哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失，引发致命铁死亡
本研究结果表明，GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态，降低了心肌细胞对铁死亡的易感性，这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。
2026-03-12
AFM：安徽中医药大学程志非、王琪/安徽医科大学刘琦：多阶段调控多肽微针递送系统用于增强黑色素瘤铁死亡
黑色素瘤作为死亡率最高的皮肤恶性肿瘤，其抗凋亡机制与免疫抑制微环境导致其易转移、耐药。近年来兴起的铁死亡疗法为黑色素瘤治疗带来新方向。微针作为一种无痛微创的透皮给药技术，在药物递送到皮肤黑色素瘤部位时
2026-01-06
孕期缺铁，男宝会变女宝？最新Nature：铁缺乏会通过影响组蛋白修饰和基因表达，导致Sry基因表达下降，引发雄性向雌性的性别逆转
这项研究以严谨的实验设计和深入的机制探讨，揭示了母体缺铁对胎儿性别发育的潜在风险。
2025-06-10
Cell Death & Differ：铁死亡调控新轴！哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
2026-03-09
Cell Death & Differ：锁定星形胶质细胞铁死亡！华南理工大学旺鸿浩等团队揭示ACSL4是驱动NMOSD进展的关键因子，提出治疗新靶点
研究结果表明ACSL4介导了星形胶质细胞铁死亡，从而促进了NMOSD的进展。靶向ACSL4可能代表一种有前景的、针对星形胶质细胞的NMOSD治疗策略。
2026-03-10
Cell Death & Differ：锁定铁死亡源头！天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
2026-03-10
浙大校友一作Nature论文：揭开癌细胞抵抗铁死亡的关键机制
该研究发现并证实，糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取是癌细胞抵抗铁死亡的关键机制，干扰糖胺聚糖的生物合成或急性降解细胞表面的糖胺聚糖，会降低对脂蛋白的摄取，使癌细胞对铁死亡更敏感。
2025-06-13
当铁死亡遇上纳米“诱饵”？PNAS：纳米颗粒双重出击，直击耐药癌细胞代谢软肋
来自美国西北大学医学院等机构的科学家们通过研究开发了一种利用癌细胞隐藏的代谢脆弱性来杀死耐药性癌细胞的有前景的方法。
2025-06-12
科学家发现，骨转移乳腺癌细胞会劫持辅助造血的巨噬细胞，偷吃成红细胞的铁，为自己增强抗低氧环境的能力
研究者采用了一种新的体内转移微环境标记系统，结合RNA测序，对乳腺癌小鼠骨转移微环境中的造血细胞进行了系统性的分析。
2025-09-22
