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Aging:脂质积累或会驱动多巴胺能神经元发生细胞衰老

本文研究结果揭示了多巴胺能神经元中年龄相关的溶酶体损伤、脂质积累和细胞衰老之间的关联,其会进而驱动中脑发生炎症,最终导致神经变性疾病和帕金森疾病发生。

2024-09-11

Cell:揭示神经元树突中的‘信息高速公路’,周期性ER-PM连接点的新发现

ER-PM连接点的研究为解锁神经网络的更多奥秘点亮了一盏明灯。

2024-12-27

《细胞·干细胞》:神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」!

APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积,在没有早发性AD突变的小鼠中,小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。

2024-11-13

如何在美食诱惑面前坚持运动?Nature Neuroscience:揭示食欲素神经元HONs如何帮助抵抗美食诱惑并保持锻炼

本研究发现HONs通过价值评估帮助小鼠在美食诱惑面前优先选择运动,干扰HONs活动会显著影响小鼠在运动和进食之间的选择,HONs的动态活动与行为选择密切相关,显示出特定的行为模式。

2024-08-19

神经元》:迄今最大规模研究新发现1164个与阿尔茨海默相关的脑脊液蛋白,并构建出精准区分AD患者与健康人的预测模型!

研究运用机器学习开发了一种高准确性的AD生物标志物预测模型,可以精准区分AD患者与健康个体,并预测AD生物标志物阴性个体(即没有Aβ也没有tau蛋白聚集)未来进展为AD的风险。

2025-04-07

PNAS:首次揭示与胶质瘤相连接的神经元身份,有助于开发新的胶质瘤治疗方法

这项研究克服了可视化观察和分析与胶质瘤连接的神经元的长期障碍,并展示了一种更广泛地推进肿瘤与神经系统之间相互作用研究的方法。

2024-12-18

STM:研究发现,TRPV4的功能增益突变是血-脊髓屏障受损和运动神经元变性的驱动因素

该研究发现,Trpv4突变是血-脊髓屏障受损和运动神经元变性的驱动因素。而TRPV4特异性拮抗剂有可能是治疗Trpv4突变介导的运动神经元疾病的有效手段。

2024-06-02

神经学》:复旦学者发现,超加工食品与帕金森的非运动前驱症状风险升高147%有关!

研究发现长期高超加工食品摄入与单一/组合PD前驱特征发生呈正相关,进一步支持了超加工食品对神经退行性疾病产生不良影响的理论。

2025-05-28

睡眠压力会促使神经元突触减少、影响大脑“排毒”,增加痴呆风险

两篇研究表明,睡眠不足会直接影响神经元之间的突触数量,并干扰昼夜节律对β淀粉样蛋白(Aβ)聚集体的清除作用。

2025-01-21

研究发现:T细胞经特定整合素介导,在中脑类器官疯狂“搞破坏”,致使神经元损伤加剧!

本研究构建了T细胞与人类中脑类器官的三维共培养模型,发现激活的T细胞可浸润中脑类器官并导致神经元损伤,且存在年龄和区域特异性差异,为帕金森病研究提供了新工具和思路。

2025-03-06