Cell Metab | 吴岳/袁祖贻/于君合作揭示他汀类药物引起高血糖的潜在机制
该研究调查了使用他汀类药物患者的肠道微生物群和胆汁酸谱。通过综合元基因组学和代谢组学分析，发现使用阿托伐他汀后梭状芽孢杆菌的丰度降低，这抑制了粪便中CDCA到UDCA的转化。
Mol Cancer | 浙江大学郑祥毅/刘犇/罗金旦揭示R环驱动晚期前列腺癌的生长迟缓和多西他赛化疗敏感性增强
该研究证明IGF2BPs可以以m6A依赖的方式调节R-环代谢。在细胞核中，IGF2BP蛋白更倾向于结合甲基化DNA：RNA杂交体而不是ssRNA。
Cell 子刊：吴岳/袁祖贻/于君团队发现他汀致糖代谢紊乱的肠道菌群机制
该研究揭示了他汀类药物通过降低肠道Clostridium sp.菌，抑制鹅去氧胆酸（CDCA）向熊去氧胆酸（UDCA）转化，引起肠道胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌减少。
他汀类药物或可减轻APOE4携带者的痴呆严重程度！
他汀类药物是使用最广泛的降胆固醇药物，而除了胆固醇外，他汀类药物还能够降低C反应蛋白（CRP）水平[1]，这是一种炎症标志物，也被认为与心血管疾病有关。
《科学》子刊：服他汀，易贫血！全球首个真实世界数据研究表明，使用他汀类药物与缺铁性贫血风险升高5倍有关
首尔国立大学科学家使用韩国国民健康保险局（NHIS）提供的近5万人队列数据，对他汀类药物的潜在不良反应进行了分析。分析结果显示，使用他汀类药物会显著增加缺铁性贫血的风险，风险高达5.04倍。
Nat Commun：揭示地西他滨和 HDAC 抑制剂诱导免疫原性新抗原产生，有望改善癌症免疫疗法的疗效
表观遗传药物能使细胞读取基因组中以前被阻断和无法读取的部分。来自德国癌症研究中心和图宾根大学医院的研究人员在一项新的研究中描述了这一现象。这些“治疗诱导的表位（therapy-induce
Br J Pharmacol: 万古霉素+亚胺培南-西司他丁联合用药对肾脏有保护作用
万古霉素是医院使用的最常见的抗生素之一，但急性肾脏损伤是一个主要的限制因素。据报道，抗生素与万古霉素的常见组合可以加重和改善万古霉素引起的肾脏损伤。
《神经病学》：科学家发现，对于脑出血患者而言，他汀治疗不仅不增加复发性脑出血风险，还会降低卒中风险
总之，该研究证明了，他汀类药物使用与脑出血后任何卒中发生风险降低有关，但与复发性脑出血发生风险增加没有关系，这无疑是给那些有脑出血病史或者正在服用阿托伐他汀的患者吃了颗定心丸。
Nature子刊：房静远团队揭示他汀类药物预防结直肠癌新机制
该研究首次揭示了肠道微生物群是他汀类药物化学预防的基础，证明了罗伊氏乳杆菌-吲哚-3-乳酸-TH17轴在结直肠癌发生过程中的作用，并提出可使用单一共生菌或其代谢产物作为目前结直肠癌预防策略的补充
Mol Cell Proteomics：科学家识别出了药物吉西他滨耐受性产生的关键代谢调节子 有望帮助抵御人类胰腺癌
来自Roswell Park综合癌症研究中心等机构的科学家们通过研究识别出了参与癌细胞对药物吉西他滨耐药的关键代谢调节子，吉西他滨是一种用于治疗PDAC的标准化疗手段。