研究揭示有丝分裂书签维持神经干细胞命运记忆的机制
这项研究发现书签蛋白的有丝分裂保留促进神经干细胞自我复制和增殖，首次揭示了有丝分裂书签对神经发育的重要生理学意义，并阐明了书签蛋白通过调控局部染色质可及性实现染色体保留的新机制。
2024-12-27
Nature：揭示调节身体脂肪代谢和胆固醇水平的新机制
在一项新的临床前研究中，来自威尔康奈尔医学院和康奈尔大学伊萨卡校区的研究人员发现，有益的肠道微生物和身体共同作用，微调脂肪代谢和胆固醇水平。
2025-01-14
Nature：新研究揭示肠道中的肠嗜铬细胞触发慢性疼痛机制
在一项新的研究中，来自加州大学旧金山分校、北京大学、南澳大利亚健康与医学研究所和阿德莱德大学的研究人员发现某些称为肠嗜铬细胞（enterochromaffin, EC）的肠道细胞通过检测有害刺激并释放
2025-02-21
汕头大学黄承扬团队揭示表观遗传调控因子驱动干细胞衰老的关键机制
转录和表观遗传失调损害大脑老化过程中增殖性神经干细胞/祖细胞（NSPC）的产生，揭示了驱动干细胞衰老的关键内在机制，并确定了可能恢复衰老干细胞功能的潜在靶点。
2024-01-08
JAMA Ophthalmol：新研究表明一种新型基因疗法有望治疗莱伯遗传性视神经病变
lenadogene nolparvovec基因疗法在MT-ND4相关LHON患者中提供了持续的双侧视力改善，并证明了长期安全性。
2025-01-29
我国学者发表Cell论文，全面揭示蛇类起源及特殊表型演化的遗传基础
这项研究率先启动了蛇类大规模组学研究，全面揭示了蛇类起源及特殊表型演化的遗传机制，对于理解爬行动物的演化历史具有重要意义，并有助于推动脊椎动物演化生物学等相关学科的发展。
2025-01-30
Gut Microbes ：揭示幽门螺杆菌相关胃炎致病新机制
该研究揭示了幽门螺杆菌关键毒力因子CagA与宿主AUF1蛋白之间的相互作用在幽门螺杆菌致病机制中的重要作用，AUF1表达失调可能增加幽门螺杆菌相关胃炎的风险。
2024-09-17
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
2024-10-14
治疗Leber遗传性视神经病变的新技术开发成功
研究表明，间充质干细胞可以将功能性线粒体转移到神经祖细胞中，从而恢复其功能。这揭示了LHON的潜在治疗策略，并为未来研究提出了新方向。
2024-08-11