Nature：科学家利用空间蛋白质组学技术开发出治疗人类中毒性表皮坏死的新疗法
本文研究揭示了JAK/STAT和干扰素信号通路或能作为驱动中毒性表皮坏死发生的关键致病性驱动因素，并阐明了靶向性JAK抑制剂作为一种新型治疗性手段的巨大潜力。
Sci Transl Med | 上海交通大学张诗宜/罗洁等合作发现表皮生长因子受体抑制剂诱导皮疹的潜在机理及应对策略
该研究在啮齿动物模型和中试临床试验中评估了Janus激酶(JAK)抑制对EGFRi诱导皮疹的影响。
科学研究发现，衰老的黑色素细胞表达的骨桥蛋白可以激活干细胞，使小鼠多毛色素痣的毛发疯狂生长
皮肤痣衰老色素细胞可以刺激毛发旺盛生长。衰老色素细胞SASP中的SPP1（骨桥蛋白）过度表达可以诱导小鼠毛发疯长，而骨桥蛋白或其受体CD44缺失则效果消失。
Science子刊：吴豪/刘玉田/李卓合作开发用于非侵入式监测术后游离皮瓣与再植断指的表皮生物传感器
研究团队受自然梯度结构的启发，通过调整铂（Pt）催化剂的扩散过程，制备出既具有自粘性又可稳定集成硅基芯片的具有梯度交联密度的PDMS（GCD-PDMS）。GCD-PDMS的一侧保持可调的粘性，使得传感
NEJM：局部基因疗法治疗大疱性表皮松解症
总的来说，这项3期临床试验结果显示，局部给药B-VEC疗法能够显著促进营养不良型大疱性表皮松解症患者在3个月和6个月时的伤口完全愈合。
营养不良型大疱性表皮松解症(DEB)基因疗法！B-VEC在美国申请上市：非侵入性、局部应用、可重复给药！
B-VEC采用凝胶剂型，将COL7A1基因2个拷贝递送至DEB伤口的皮肤细胞中，制造出功能性COL7蛋白，从而在分子水平上治疗DEB，解决根本性的致病机制。
Cell：局部药物治疗有望导致先天性巨痣消退并预防黑色素瘤产生
大约每20000个婴儿中就有一个出生时就有所谓的先天性巨痣（congenital giant nevus）---一种巨大的色素痣，可能覆盖面部和身体的大部分。
Cancer Discovery：科学家发现表皮生长因子受体突变型肺癌发生脑转移的可能机制
表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor， EGFR)突变型肺癌在肺癌患者中占比高，其常用治疗药物为奥西替尼，该药疗效显着，可延长患者的无进展生存期，不足之处是接受治疗的患者仍然会发生癌症脑转移，其转移机制尚不清楚。近日，美国哥伦比亚大学的研究团队发现EGFR突变型肺癌患者的癌细胞
“无害的痣”怎么就变成致命的黑色素瘤了？
每个人的皮肤上或多或少都有痣（俗称痦子），它们是人类最常见的良性皮肤肿瘤。大多数痣的形成是由于皮肤中被称为黑色素细胞的单个细胞在一种名为BRAF的基因中获得了特定的基因突变。这种突变导致细胞迅速分裂形成痣。在一段时间后，大多数痣停止生长，并且在人的余生中保持无害。而另一种看似差不多的黑色素瘤则是一种高度恶性的肿瘤。黑色素瘤多发生于皮肤，也可见于黏