大规模蛋白组研究发现，血脑屏障通透性增加未必有害，APOE4不是阿尔茨海默病的特异性风险因子
今天上线的这四篇研究论文，提供了大量数据，有助于我们对衰老和神经退行性疾病发病机制理解，也为药物研发指出了新方向。
2025-07-17
科学家发现，分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病
研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP，可以减少氧化应激，保护神经元。
2025-07-02
Brain Commun：新生儿中竟也存在较高水平的阿尔茨海病生物标志物——p-tau217
这项研究不仅加深了我们对tau蛋白在大脑发育和退化中作用的理解，还为未来的治疗策略提供了新的研究方向。
2025-06-30
阿尔茨海默病致病机制的世纪之辩
经过十余年迭代优化，科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗（Lecanemab）标志着精准医疗的重大突破。
2025-03-29
Stem Cell Reports类器官研究揭开阿尔茨海默病风险基因的秘密
本研究发现，APOE4可减少人类脑类器官皮质兴奋性神经元并增加胶质细胞，同时促进GABA能神经元增殖分化，最终破坏神经网络功能，揭示其通过影响神经发育增加阿尔茨海默病风险。
2025-06-26
Adv Sci/eLife：中山大学高国全/杨霞/齐炜炜团队从代谢角度揭示阿尔兹海默症认知功能障碍的新调控分子
研究阐明了Kallistatin调控Aβ蓄积和tau蛋白过度磷酸化的新机制，该机制可能在代谢综合征与认知记忆减退的关联中发挥关键作用，并提示非诺贝特可能具有治疗代谢相关性AD的潜力。
2025-10-22
临床研究数据显示，多奈单抗治疗阿尔茨海默病的临床疗效与淀粉样蛋白清除密切相关
这项随机临床试验的二次分析结果支持清除淀粉样蛋白斑块是Donanemab的作用机制，并提示治疗后达到极低的淀粉样蛋白水平与最佳临床疗效有关。
2025-10-21
《自然·神经科学》：阿尔茨海默病机制大突破！科学家首次基于人体数据证实，小胶质细胞和星形胶质细胞互作是AD病理关键
研究结果说明，小胶质细胞和星形胶质细胞不仅仅是阿尔茨海默病病理蛋白的“应声虫”，它们还通过加剧tau蛋白的扩散和过度磷酸化，以及tau蛋白驱动的神经退行性变，参与tau病理的发生发展。
2025-11-11
Nat Commun：降低生物能量年龄有望预防或延缓阿尔茨海默病发作
这项研究表明，健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转，帮助他们像一种名为仑卡奈单抗（lecanemab）的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。
2025-03-20