帕金森病元凶可能不是“铁过载”，而是“铁饥饿”
研究人员发现，帕金森病可能并非源于铁太多，而是由于大脑关键神经元陷入了 “功能性铁缺乏” 的困境—铁总量看似正常甚至偏高，但神经元真正能用的“活性铁”却严重不足。
2026-01-16
Nat Metabol：大数据"追凶"——藏在器官里的糖尿病真凶终于落网？
这项研究首次用大数据量化了"组织特异性"在复杂疾病中的决定性作用，彻底颠覆了"一管血走天下"的传统范式。
2026-02-03
Cell Rep：吴齐辉、郑加麟团队揭示帕金森病早期致病机制
该研究通过阐明CgA介导的突触传递异常在加速PD病理进展中的作用，不仅为疾病修饰治疗提供了潜在靶点，也为开发早期诊断标志物奠定了理论基础。
2025-12-10
Cell：新研究发现爬行脂肪会加重克罗恩病
这项工作已促成一种中断名为YAP/TAZ信号通路的药物的持续临床试验。该通路中的信号通过响应组织中的机械张力来帮助成纤维细胞形成瘢痕。
2025-09-24
Nature Medicine：这个基因突变，会导致肥胖，但能抵御心脏病
这项研究带来一项矛盾的发现——携带 MC4R 基因突变的人会严重肥胖，但他们低密度脂蛋白胆固醇水平较低，且心脏病患病风险也低于体重指数（BMI）相似的同龄人。
2025-10-19
头部撞击为何导致脑病？Science揭示神经元基因组遭重创
该研究结果表明，CTE神经元经历了与AD类似的突变过程；没有CTE的RHI神经元中没有类似的变化，这表明CTE涉及的机制不仅仅是RHI。
2026-01-04
科学家揪出肠病纤维化的幕后黑手
来自博德研究所等机构的科学家们通过研究揭开了炎症如何一步步“变”成纤维化的细胞分子谜团，并指出了一个全新的治疗靶点—GLIS3，相关研究结果不仅为IBD患者带来新希望。
2026-01-09
Nat Rev Neurosci重磅综述：外周免疫如何驱动阿尔茨海默病？
适应性免疫在AD中既可护脑也可伤脑，其作用高度依赖于细胞亚型、疾病阶段和个体背景。未来需结合人类队列、遗传风险和衰老因素，深入解析免疫-脑互作机制以推动精准免疫干预的发展。
2025-12-15
Cell子刊：阿尔茨海默病的可成药新靶点——oxMIF
该研究表明，氧化型巨噬细胞移动抑制因子（oxMIF）是阿尔茨海默病的可成药靶点，其可将外部风险因素传递至 tau 蛋白病理变化。
2025-12-20