Nature子刊连发两文：癌细胞“休眠”数年不死 或是导致癌症转移/复发的关键因素
白血病，一种令人谈虎色变的癌症。在我国，白血病的发病率在各类肿瘤中占据第六位，而患病人群中又以低龄儿童为多。白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积抑制了正常的造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。几年前，伦敦大学学院的科
Cell Reports: Chk1保护致癌KRAS表达细胞免受DNA损伤，是胰腺癌治疗的靶点
胰腺导管腺癌(PDAC)是美国癌症相关死亡的第三大原因，5年生存率令人沮丧，仅为10%。尽管PDAC有明确的遗传图景，但到目前为止还没有开发出临床有效的靶向治疗方法，目前的治疗标准仍然是常规的细胞毒药物。
“瑞士军刀”的双面性：CRISPR基因编辑存在潜在致癌风险
作为第三代基因编辑技术的代表，CRISPR／Cas9系统已经凭借其成本低廉、简便易用成为生物医学领域内的高效工具，一度被科研人员称为“瑞士军刀”。目前，CRISPR／Cas9系统已广泛应用于细胞基因编辑、基因调节、基因敲除动物模型的构建、人类疾病动物模型的治疗研究等领域。然而，随着研究的深入，这把“瑞士军刀”的另一面逐渐显现。研究发现
Hepatology: 肝细胞癌中Rala信号通过双重调控机制发挥致癌作用
Ras-like (Ral)小GTPases, RalA和RalB，是直接位于Ras下游的原癌基因，在活性gtp结合形式和非活性gdp结合形式之间循环。
基于CRISPR基因编辑技术的疗法或会产生携带致癌突变的细胞！
来自美国国立卫生研究院等机构的科学家们通过研究发现，基于CRISPR -Cas9的基因编辑（尤其是基因敲除）或许会让细胞产生于癌症相关的基因突变形式，这些研究发现强调了对接受基于CRISPR -Cas9的基因编辑疗法来修饰癌症相关基因突变患者及时监测的必要性。
大肠癌的全基因组分析表明，PHF19和TBC1D16是致癌的超级增强子
大肠癌是世界上最常见的癌症之一。尽管基因组突变和单核苷酸多态性已被广泛研究，但结直肠癌患者组织中的表观基因组状态仍然难以捉摸。
《自然》子刊：最常见的致癌突变，跟你想的真不一样！
最近，《自然·通讯》杂志发表了一项来自Salk研究所科研团队的研究成果，科学家们采用新的方法重新统计分析了泛癌种中致癌突变基因的频率，发现结果竟与我们的既往认知差之千里（至少也有五百里）。例如既往研究结果普遍显示，RAS致癌基因在所有人类癌症中出现的频率大约在30%-33%，但实际上这个数字只有15%，不足此前的一半。研究者认为，这是由于许多致癌突变与癌症类
LncRNA THAP7-AS1通过促进CUL4B进入细胞核而发挥致癌作用
长非编码RNA(LncRNAs)在不同的癌症类型中表达失调，因此已成为人类癌症发生和发展的重要调节因子。然而，目前对其在胃癌中的生物学功能及其潜在作用机制仍知之甚少。
Nat Commun：新研究发现了一种新的致癌机制
战胜癌症的另一个重要步骤得以实现，这在一定程度上要归功于美国杨百翰大学里茨-B-伯恩斯癌症研究实验室的Josh Andersen博士及其研究团队。Andersen团队在一项新的研究中发现了一种叫做TNK1的基因成为癌症中致癌驱动因子的机制。TNK1存在于所有的细胞中，但是当发生突变时，它变得危险，能够将正常细
Cell Rep：深入揭示纵向胶质母细胞瘤的微环境或能揭示骨髓中中性粒细胞的重编程致癌特性
来自以色列特拉维夫大学等机构的科学家们通过研究首次在正常免疫系统的动物模型机体中开发出了胶质母细胞瘤癌变肿瘤，旨在更好地模拟人类机体中肿瘤的发生发展；相关研究结果表明，机体中存在一类特殊的免疫细胞，尽管其主要的功能是攻击和杀灭癌细胞，但实际上其能充当“双重制剂”（double agents）的角色，并增加和强化肿瘤的侵袭性和威胁。