阐明FOXI3调控颅面发育机制，为颅面短小症诊疗新添科学依据
研究结合小鼠模型构建、单细胞转录组测序、功能验证及临床样本分析等多种技术手段，首次系统阐明了FOXI3调控颅面发育的全新分子机制，为CFM的发病机制提供了全新科学解释。
Nat Genet：周海波等团队发现抑郁症治疗新靶点，增强催产素信号可逆转Dennd1a缺陷所致的抑郁样行为
该研究构建了一种体内腺相关病毒（AAV）-Perturb-seq系统，用于在小鼠脑中对MDD风险基因进行平行功能缺失筛选，并界定其转录效应及功能关系。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
Neuron：渐冻症的致病枢纽，南京医科大学郭兴等发现PGAM5驱动的线粒体逆行信号有效延缓ALS疾病进展
该研究发现磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）驱动的线粒体整合应激反应（mtISR）是ALS的共性致病通路，并进一步证实靶向干预PGAM5可有效延缓多种ALS亚型的疾病进展。
这项合成水凝胶研究为子宫内膜异位症建了个“带血管”的微型模型
本研究开发出一种完全合成水凝胶，能在微流控芯片中支持可灌注微血管形成，并实现子宫内膜上皮类器官、基质细胞与微血管共培养，为构建患者来源的子宫内膜异位症病变模型提供了新工具。
Science：DNA的“创伤后遗症”——完美修复后，为何基因功能却永久受损？
研究人员揭示了一个令人不安的真相：即使DNA序列被完美修复，断裂处依然会留下一个看不见的“伤疤”。
Science：DNA也有“创伤后遗症”？完美修复后，为何基因功能却永久受损？
这个“结构性”的创伤后遗症，不仅会持续性地抑制周边基因的功能，甚至可以像遗传信息一样，代代相传给子细胞，研究人员将这一现象命名为“染色质疲劳” 。
Mol Cell：蛋白的“保护伞”失效：浙江大学沈承勇/张克兢发现TDP43失去关键修饰后变身“神经毒性垃圾”，驱动渐冻症
该研究发现 TDP43 在 S-酰基转移酶（S-acyltransferase）zDHHC23 的作用下发生 S-酰基化修饰，且该修饰主要发生于 Cys244 位点。
Ann Rheum Dis：上海交通大学吕良敬/丁显廷团队合作揭示系统性硬化症自身抗体分型机制
该研究通过多组学整合分析，首次系统揭示了系统性硬化症（俗称“硬皮病”）不同自身抗体亚型间共性及特异的分子特征，填补了该领域的空白。
Med：当慢阻肺遇见肺癌，浙江大学范军强等揭示一种合并症如何意外地成为免疫治疗的“助推器”
研究表明，慢性阻塞性肺疾病重塑的肺上皮，扩大CXCL14+基底样肿瘤细胞。这些细胞通过CXCL14-CXCR4轴募集产生CXCL9的巨噬细胞，创造了一个免疫容许的小生境，增强了抗PD-1抑制剂的反应。