在人类中首次发现KIR+CD8+T细胞抑制致病性T细胞，有望开发出治疗自身免疫性疾病和传染性疾病的新方法
之前的研究已确定Ly49+CD8+T细胞是小鼠中具有调节功能的CD8+T细胞亚群。这些细胞可以通过它们的细胞溶解活性抑制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glyco
Cell Metabol：揭示糖类促进机体炎症发生的分子机理
来自维尔茨堡大学等机构的科学家们通过研究成功解析了上述过程的详细信息，该研究支持了一种观点，即过量消耗葡萄糖或会直接促进免疫系统中特定细胞的致病性功能，反之，热量减少的饮食或会对机体的免疫性疾病具有一定的有益效应，基于这些研究发现，研究人员还识别出了一些有望用作治疗性干预的新靶点，对这些免疫细胞中葡萄糖依赖性的代谢过程进行特异性阻断或能抑制机体过度的免疫反应。
Hepatology：自身免疫性肝炎研究取得进展
由上海交通大学医学院附属仁济医院消化科马雄教授牵头，联合来自全国14家医院的中国自身免疫性肝炎联盟（Chinese AIH Consortium）在肝脏病学领域著名学术期刊Hepatology（《肝脏病学》，影响因子17.425分）在线发表最新研究成果，发现两个新的自身免疫性肝炎（AIH）的易感位点，对揭示自身免疫性肝炎的发病机制具有重要作用。自身免疫性肝炎
两项新研究揭示肠道细菌抑制肠道炎症机制
两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者中明显减少。
Nature：揭示肺部微生物组调节大脑自身免疫
在一项新的研究中，由德国哥廷根大学学医学中心神经免疫学与多发性硬化症研究所的Alexander Flügel教授和Francesca Odoardi教授领导的一个研究团队发现肺部微生物组与大脑之间存在密切关系。他们发现，肺部微生物组能调节小胶质细胞---大脑的免疫细胞---的活性。
Nature：肠道中产生念珠菌素的白色念珠菌可导致炎症性肠病
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现人类肠道内的白色念珠菌菌株彼此不同，就像携带它们的人类一样，而且一些白色念珠菌菌株可能会损害炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者的肠道。这些研究结果表明，未来有可能为患者量身定制治疗方法。
Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Science子刊：在人类脂肪组织中发现的调节机体炎症的新型免疫过程或有望帮助管理人类肥胖
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究揭示了特定的免疫细胞如何在脂肪组织中相互协作从而引发炎症，进而导致机体体重增加和肥胖发生的分子机制，这项研究揭示了新的方法来利用脂肪组织中炎症发生的调节机制，同时也启发了科学家们开发新型疗法来管理肥胖。
Immunity：科学家发现驱动细胞死亡和炎症发生的“分子”罪魁祸首
来自沃尔特伊丽莎医学研究所等机构的科学家们通过研究识别出了一种在体内负责引起破坏性细胞死亡和炎症发生的分子“罪魁祸首”，相关研究结果有望帮助改善一系列炎性细胞死亡所驱动的疾病的治疗性策略，包括SARS-CoV-2病毒等。