CAR-T细胞体内疫苗触发免疫系统参与，避免肿瘤逃逸
该研究使用CAR-T疗法与疫苗增强相结合的方法作为模型设置，以了解AS在清除抗原性异质实体瘤中的作用，并确定AS的潜在机制。在多个小鼠同基因肿瘤模型中，该研究发现使用第二代CAR-T细胞治疗引起的AS
《自然》重磅：靶向药“无心犯大错”！哈佛团队揭示肺癌靶向药介导部分癌细胞基因加速突变的关键机制
研究者们发现，各种治疗NSCLC时常用的酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）类靶向药，会诱导DTPs高表达APOBEC3A，而它会促进癌细胞的DNA双链断裂增多，使癌细胞基因组更不稳定，更可能“进化出”耐药突
过继性T细胞疗法新发现，有望成为晚期实体瘤的新疗法
本研究表明，经由肿瘤患者外周血制备个性化Neo-T过继转移治疗过程中，不同的清淋化疗剂量耐受性良好，安全可控。并且在无清淋化疗预处理情况下仍能够介导持久的肿瘤消退。
Nature：B细胞亚群中特定的基因表达或会抑制机体的抗肿瘤T细胞激活
来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究对B细胞在抵御癌症上所扮演的关键作用又进行了更深入的而研究，文章中，他们识别出了B细胞激活的一个关键检查点，以及如何绕过这一检查点来释放T细胞的潜力。
Front Immunol：新工具可预测基于T细胞的免疫疗法是否会错误地攻击健康细胞
在一项新的研究中，来自美国休斯顿大学的研究人员努力让T细胞免疫疗法更加安全，他们开发了一种名为CrossDome的工具，该工具结合遗传信息和生化信息来预测T细胞免疫疗法是否可能错误地攻击健康细胞。相关
全球首次多靶点、个性化、内源性T细胞疗法临床结果公布，针对晚期转移性癌症疗效显著
在接受治疗的14名患者中，一半的患者接受了针对多个肿瘤抗原的治疗，这种治疗对所有患者来说都是有效且耐受良好的。11例患者在至少持续2个月的观察中病情稳定。其中3名患者显示了至少7个月的长期疾病稳定。
《癌细胞》：肿瘤“酸倒”T细胞！最新研究揭示，STK11突变型肺癌中的乳酸可抑制抗肿瘤免疫应答
哈佛大学麻省总医院和MD安德森癌症中心等知名机构的研究团队共同发现，肺癌微环境中的T细胞，也会在特定条件下被乳酸“酸倒”，导致免疫抑制性肿瘤微环境（TME）的形成
PNAS：娄继忠/许琛琦/陈伟合作揭示T细胞激活过程中TCR微簇的动态调控机制
该研究发现了TCR通过内置的基于CD3ε/Lck的一套自编程的聚集以及解聚的机制来调控T细胞激活，从相分离的角度阐释了TCR信号通路敏感性以及快速性的分子机制，并且进一步的丰富了TCR基于Csk的负调
《自然》：亚油酸或有益于肠道免疫！哈佛和中科院大学合作发现，肠道菌转化产生的共轭亚油酸可诱导一种特定类型的抵抗病原体的免疫细胞
，这项研究揭示了一个新的肠道微生物调控免疫的机制，有助于帮助肠道抵抗病原菌感染。Kasper教授指出，饮食-微生物-免疫系统三者相互作用的更多例子尚未被揭示的原因之一就是这些途径非常复杂，但是通过研究
《自然》双重磅：改写教科书！科学家首次看清细胞程序性死亡过程，竟是细胞自主将细胞膜切块导致细胞裂解
至于这一系列研究的意义，在文章的开头，我已经提到过。癌细胞对死亡的抗性是否与NINJ1有关？如果有，是否可以以NINJ1为突破口，找到杀死癌细胞的新方法？