JCI Insight：揭示肠道聚糖的修饰或与人类肥胖和炎症发生有关
来自日本千叶大学等机构的科学家们通过研究深入揭示了利用小鼠模型探索O-聚糖的N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)-6-O-硫酸化或对粘蛋白中所发现的糖类结构进行化学修饰，是否能帮助抵御机体肥胖和肠道炎症
研究发现ASK1-K716R通过保护血脑屏障完整性减少创伤性脑损伤后神经炎症和白质损伤
本研究利用Crispr /Cas9系统构建了携带位点特异性突变的ASK1 Map3k5-e (K716R)的转基因小鼠，采用控制性皮质撞击法制备TBI模型，发现ASK1-K716R不改变小鼠体内 AS
Front Cell Dev Biol：能结合RNA的两种特殊蛋白或会促进哮喘患者炎症的发生
来自伦敦大学国王学院等机构的科学家们通过研究首次揭示了mRNA调节蛋白在哮喘症发生中扮演关键角色的重要信息。
潘氏细胞调控肠道炎症领域取得系列进展
华中农大彭健教授团队针对潘氏细胞在肠道炎症发生中的作用及其调控领域开展系统深入的研究，连续在国际学术期刊Mucosal Immunology、Ecotoxicology andEnvironmenta
Nat Genet：科学家揭示机体炎症和人类癌症进展长期的神秘关联
来自Dana Farber癌症研究所等机构的科学家们通过研究阐明了慢性炎症对TP53突变的造血干细胞此前未知的影响效应。TP53是人类癌症中最频发发生突变的基因，文章中，研究人员调查了侵袭形式的白血病
Science：新研究发现Vg4 T 细胞可以限制炎症性肠病的进展
在一项新的研究中，来自英国弗朗西斯-克里克研究所、伦敦国王学院以及盖伊和圣托马斯医院等研究机构的研究人员确定了一种在保护和修复健康人体肠道细胞方面发挥着关键作用的特殊免疫细胞的特征。相关研究结果发表在
PNAS：时机或许是可的松治疗炎症的关键
来自耶拿·弗里德里希·席勒大学等机构的科学家们通过研究阐明了一种重要的生化机制，其或能解释可的松制剂介导人类免疫细胞中的消炎效应，从而就为优化这些药物的使用铺平了道路。
胖子的大脑更大，炎症？仅3天高脂饮食，足以引起大脑炎症
该研究将肥胖与下丘脑构改变联系了起来，肥胖的人下丘脑的总体体积明显更大，进一步支持了下丘脑在体重调控中的重要作用，这一发现对于我们理解肥胖和体重管理的机制具有重要意义。
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，