中科院营养健康所李于团队发现调控星状细胞激活与非酒精性脂肪性肝炎的新机制
该研究揭示了转录因子CREBZF通过负调控miR-6964-3p，增加OPN蛋白表达与分泌，进而加重肝纤维化与NASH的分子机制。CREBZF可能是调节肝星状细胞激活与肝纤维化的关键检查点
Nature：中美科学家联手发现溶木聚糖拟杆菌通过降解肠道尼古丁降低脂肪肝发病率
在一项新的研究中，来自中国北京大学、浙江大学、复旦大学、温州医科大学和美国国家癌症研究所的研究人员在小鼠肠道中分离出了一种能够分解尼古丁的细菌。相关研究结果近期发表在Nature期刊上。
《自然评论·胃肠病学&肝病学》重磅综述：一文读懂晚期肝癌治疗范式的发展方向！
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology杂志发表了一篇综述文章[6]，总结了晚期HCC全身治疗的最新进展，讨论了未满足的需求和未来的发展方向。
Nat Metabol：揭示节食后机体脂肪量增加及肥胖发生背后的分子机制
来自中国科学院上海营养与健康研究所等的科学家们通过研究发现，节食后机体乳酸菌及其代谢产物水平的增加或会增强小鼠机体中肠道脂质的吸收并会导致机体脂肪的快速积累和肥胖发生。
原本用于治疗肝病的熊去氧胆酸竟有望用于预防新冠病毒感染
在一项新的研究中，研究人员发现一种专利保护已到期的药物可以被重新利用来预防COVID-19，并且可能能够防止导致这种疾病的冠状病毒SARS-CoV-2的未来变体。
Cell Metabol：瘦素或能保护人类机体抵御脂肪肝的发生
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种被瘦素控制的调节回路，通过调节该回路，这种源自脂肪的激素或许就能通过机体的自主神经系统来调节肝脏中脂质的代谢状况。
节食之后脂肪堆积与肠道脂肪吸收能力增强有关，高蛋白饮食或抑制肠菌可解！
结果发现，在结束限制饮食后，与随意饮食（正常蛋白饮食）相比，高蛋白、低蛋白、在正常蛋白饮食基础上额外添加必需氨基酸的饮食干预，均阻止了小鼠在前几天发生的脂肪快速堆积。
Nat Genet：成功对人类非酒精性脂肪肝进行多组学研究或有望帮助开发新型诊断和治疗策略
来自制药公司Amgen等机构的科学家们通过对非酒精性脂肪肝人群进行了一项大型的全基因组关联性研究，结果识别出了与非酒精性脂肪肝相关的序列突变，包括指向罕见药物靶点的罕见保护性功能缺失的突变体等。
《自然·代谢》：饭菜的香，能燃烧脂肪！科学家发现，禁食期间的食物气味刺激可以促进脂肪分解，提高全身脂质利用率
本研究揭示了禁食期间小鼠对食物气味的感知可以引发脂质代谢的双期调节，即禁食期间增强脂质动员的急性期调节和禁食后重新饲喂时促进脂质利用的晚期调节。