张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪肝的机制
该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制，为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。
2024-09-12
Cell子刊：这种抑制脂肪生成的新型细胞，为肥胖治疗带来新思路
该研究强调了不同脂肪微环境的分子和细胞独特性，发现了抗脂肪生成的IGFBP2+网膜细胞亚群，为网膜hASPC的有限的脂肪生成能力提供了新的理论基础。
2024-05-15
CROH：代谢障碍诸如肥胖、高血压和非酒精性脂肪肝等与肠癌风险增加直接相关
这篇综述报告指出，大多数代谢因素与机体结直肠癌风险增加明显相关，因此，受代谢因素影响的人群或许会因结直肠癌的筛查和监测而获益。
2024-10-20
Nat Metab：新的候选药物逆转小鼠肥胖、脂肪肝和糖尿病
卡罗林斯卡医学院的Nils-Göran Larsson 教授及其团队最近开发出了高度特异性的候选药物，它们可以阻断线粒体功能，从而阻断细胞能量的产生，以治疗癌症。
2024-05-21
Nat Aging：科学家成功绘制出机体“衰老蓝图” 或能提供机体细胞和组织衰老的详细图谱
本文研究结果为科学家们研究躯体和生殖衰老提供了基本的分子见解，也为他们深入理解机体的促长寿机制的多样性提供了非常宝贵的资源。
2024-06-20
肝脏脂肪含量降低86%！礼来GLP-1R/GCGR/GIPR激动剂II期研究数据亮眼
结果显示，在24周内，大部分患者的肝脏脂肪含量均显著下降。治疗24周后，与安慰剂组相比，Retatrutide所有剂量组患者的相对肝脏脂肪含量降低幅度更大（P<0.001）。
2024-06-20
Redox biology：非酯化脂肪酸棕榈酸酯促进β-细胞氧化内质网应激和凋亡
本研究结果表明，ERO-1α在pa诱导的β细胞毒性中起重要作用。它对胞间Ca2+稳态的影响使其成为细胞命运决定的重要调节剂。
2024-05-28
5点后不吃饭真能控制脂肪肝？Cell Metabolism揭示：限时进食通过肠道菌群代谢产物改善代谢性肝病新机制
本研究揭示了限时进食影响肝脂肪变性的机制，发现扭链瘤胃球菌及代谢物2-羟基-4-甲基戊酸（HMP）在改善MASLD/MASH的过程中发挥关键作用，为代谢紊乱治疗药物的开发提供了新思路。
2024-08-06