北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
Nat Cancer：让化疗药物“精准导航”，科学家成功破解三阴乳腺癌与胰腺癌治疗困境
来自亚利桑那大学等机构的科学家们通过研究带来了一款名为paclitaxome的智能纳米囊泡，其不仅能大幅提升紫杉醇的疗效，还能“组团”携带其它药物实现协同抗癌。
中国科学家建立最大胰腺癌类器官库，首次证实他汀可改善胰腺癌化疗耐药问题，超7成晚期患者或可获益
研究者在患者的现有治疗方案中增加阿托伐他汀（80 mg/天），37名患者完成了治疗，其中26例（70.3%）在阿托伐他汀治疗1个月后肿瘤标志物下降超过20%，显示出对治疗的响应，肿瘤大小显著缩小。
Cancer Cell：浙江大学梁廷波团队发布序贯新辅助化疗方案治疗胰腺癌的3期临床数据
这项随机 3 期临床试验评估了序贯新辅助治疗方案与直接手术方案的疗效对比，结果显示，这种新辅助白蛋白结合型紫杉醇联合吉西他滨序贯改良 FOLFIRINOX 方案，可显著改善无事件生存期，且安全性可控。
Cell Metab： 林东昕/郑健团队发现肥胖内脏脂肪组织通过激活肥大细胞促进胰腺癌免疫治疗耐受新机制
本研究首次揭示了“内脏脂肪组织外囊泡-CTSA-假尿苷-肥大细胞”这一调控胰腺癌免疫逃逸的新分子轴，从全新角度系统阐明肥胖驱动肿瘤进展的核心机制，为开发针对肥胖相关胰腺癌的精准治疗策略奠定了理论基础。
天肿郝继辉/周天兴团队发现胰腺癌CLDN18.2靶向治疗耐药的全新机制
肿瘤细胞竟能通过“胞啃”作用，将自身的CLDN18.2蛋白像“盔甲”一样转移到CD8+T细胞表面，从而“策反”本应杀伤肿瘤的免疫主力军，导致治疗抵抗与肿瘤进展。
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Cancer Res：哈尔滨医科大学孙备/李乐共破解糖尿病“喂养”胰腺癌的毒链，胆固醇驱动中性粒细胞“撒网”，构建促癌“天罗地网”
该研究阐明了糖尿病通过重塑肿瘤免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并DM的PDAC提示了一种潜在的治疗策略。
哈尔滨医科大学孙备/李乐发现糖尿病为胰腺癌“铺设”免疫陷阱，阻断它可三管齐下
这些多组学分析与后续机制研究构成了一套整合性研究策略，阐明了糖尿病通过重塑肿瘤-免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并糖尿病的PDAC患者提示了一种潜在的治疗策略。
科学家发现，五种血液标志物组合能准确发现早期胰腺癌，效果优于现有检测方法
研究结果表明，PancreaSure是一种高性能的生物标志物检测方法，有助于早期PDAC诊断，是提高早期诊断成功率的重要一步。