PNAS：新研究开发出一种适用于所有胰腺癌的CAR-NKT细胞免疫疗法
该团队详细介绍了这种名为CAR-NKT细胞疗法的新方法，它能够在胰腺肿瘤即使已转移至其他器官后，仍能追踪并摧毁它们。
EHJ：暴发性心肌炎治疗新突破，华中科技大学汪道文等揭示暴发性心肌炎致病新机制与治疗靶点
该研究系统阐明了sST2在FM中的致病作用，提出其可通过IGF2R–YY1线粒体调控轴，直接损伤心肌细胞，从机制层面拓展了对sST2基因调控及生物学功能的认识。
中山大学最新Cell子刊：林东昕院士团队等发现肥胖促进胰腺癌的新机制
肥胖患者的内脏脂肪组织（VAT）来源的细胞外囊泡（EV）促进胰腺癌的发展并使其对免疫检查点阻断（ICB）疗法产生耐药性。
Nat Commun：肿瘤细胞可以利用胰腺中受损的组织来创造新的生长环境
一项新的研究通过对切除的人类肿瘤和小鼠模型进行多模态、跨物种分析，表明PDAC定植并侵袭胰腺小叶，在该区域，腺泡损伤和非促结缔组织增生性间质活化定义了侵袭性肿瘤边缘。
Science：刘嘉团队为“迷你胰腺”装上“神经探针”：植入式柔性电子首次揭示胰岛细胞成熟全历程，并实现“电唤醒”
赛博胰腺类器官为在完整三维组织中对α和β细胞在成熟过程中的电成熟情况进行连续、单细胞层面的追踪提供了一个平台，从而揭示了增强葡萄糖反应性和细胞同步性的机制。
STTT：任贺/路国涛团队揭示脂肪肝促进胰腺癌的新机制，并提出治疗新靶点
该研究表明，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）通过巨噬细胞移动抑制因子（MIF）-CD44 信号轴加速胰腺导管腺癌（PDAC）的进展和转移。
瞄准癌症起源的“关键窗口”：《Cell》揭示胰腺癌恶性前夜的脆弱细胞状态，为拦截治疗提供新靶点
该研究发现，胰腺癌的恶性转变并非仅仅是积累更多突变，而是依赖于一种特殊的“祖细胞样”细胞状态。这种状态像一个“关键枢纽”，将驱动突变、细胞可塑性（转变身份的能力）和异常的肿瘤微环境三者联系在一起。
ACS Nano：复合支架实现持续抗炎与高效再生
DTM-MPs/CBD@sub-Exos/Gel复合支架通过持续释放人脂肪来源肌腱干/祖细胞外泌体，调控巨噬细胞极化并促进胶原有序合成，显著加速肌腱再生、恢复力学功能，为肌腱损伤提供新型高效治疗方案。
JIB04 逆转胰腺癌“冷肿瘤”属性，J Immunother Cancer 揭秘表观调控新路径
本研究搭建胰腺癌患者来源类器官-自体T细胞共培养平台，发现JIB04可表观抑制Nrf2–Slc40a1轴诱导肿瘤铁死亡，转化冷肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效，为胰腺癌免疫治疗提供新策略。
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。