线粒体如何“命令”细胞病变？《Science》揭示其逆行信号驱动代谢细胞“去成熟化”，且过程可逆
该研究发现线粒体质量控制通过抑制逆向信号传导来促进代谢组织的特性和成熟度。针对线粒体逆向信号传导的治疗或预防策略在糖尿病及其他代谢性疾病方面可能具有潜在价值。
松开心肌细胞的“能量刹车”：杭州医学院梁广团队发现糖尿病心衰新靶点
这项研究的突破性在于，它不仅发现了一个全新的致病蛋白VCPIP1，更在分子层面完整描绘了其通过破坏AMPK复合体导致心衰的精确路径。这为糖尿病性心肌病的治疗提供了前所未有的精准靶点。
Adv Sci：椎间盘细胞的“衰老开关”找到！陆军军医大学冯陈诚等团队揭示组蛋白修饰如何关闭细胞能量供应导致退变
SETD1A通过H3K4me3–HELZ2/PPARα–HIF1α轴发挥关键表观遗传调控作用，有望成为椎间盘退变的潜在治疗靶点。
Nat Commun：代谢酶“卧底”细胞核？科学家揭秘癌症研究新线索！
来自西班牙巴塞罗那科技学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个令人惊讶的事实，即原本应该待在线粒体里为细胞制造能量的代谢酶竟然大量出现在细胞核中，直接坐在DNA上“办公”。
Cell子刊：生酮饮食暴露癌细胞代谢弱点，带来癌症治疗新策略
该研究表明，在胰腺癌中，生酮饮食会增加三羧酸（TCA）循环活性，并提高对谷氨酰胺相关代谢物的依赖性，从而暴露其代谢脆弱性，在此基础上，将谷氨酰胺代谢抑制剂与生酮饮食相结合，会产生显著的抗肿瘤效果。
Nature：细胞里的“自燃”脂肪？改写教科书的能量消耗新法则！
这项工作提供了一种全新的解释：BCAA代谢紊乱可能影响了其下游产物mmBCFA的合成，进而削弱了这条重要的能量消耗通路，导致能量更容易储存而非耗散。
PNAS：细胞“能量工厂”失调引发身份危机，空军军医大学黄启超/邢金良发现线粒体融合紊乱可导致单个肝癌分裂出两种细胞类型
本研究表明，在肿瘤发生环境因素下诱导小鼠肝脏内线粒体融合障碍的嵌合体模式，可导致cHC的形成。进一步验证发现，cHC组织中ICC样细胞的线粒体融合障碍程度显著高于HCC样细胞。
《自然》：中性粒细胞，竟是脂肪卫士！科学家发现，中性粒细胞会受内脏脂肪召唤，分泌IL-1β抑制脂肪分解，防止能量过度流失
脂肪细胞β3肾上腺素受体激活会招募中性粒细胞浸润白色脂肪组织，中性粒细胞激活并分泌IL-1β，抑制脂肪分解、防止能量过度消耗，保护脂肪储备。
Cell Death & Differ：跨界守护，南京中医药大学胡刚等发现星形胶质细胞如何通过多巴胺受体“遥控”神经元能量枢纽
这一机制轴揭示了星形胶质细胞通过多巴胺信号维持神经元线粒体稳态的新方式，为同时靶向线粒体功能障碍与多巴胺受体失调的治疗策略提供了新的理论框架。
Cell Metab：直击KRAS白血病“能量心脏”，复旦大学叶浩彬团队揭示靶向KRAS突变白血病细胞的新策略
该研究表明SLC25A51和琥珀酸脱氢酶的双重靶向选择性耗尽线粒体NAD+以根除KRAS驱动的AML。