GUT：衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制
研究首次发现肝脏肿瘤中硒蛋白P（SEPP1）将诱导肿瘤微环境中性粒细胞发生衰老样重编程，通过表观遗传修饰重塑肝癌的免疫抑制性微环境，促进肿瘤进展。该研究确认了肝癌中硒干预靶向中性粒细胞的免疫干预策略。
GUT：胃癌转移的“菌”方密码，浙江大学滕理送等发现鲍曼不动杆菌通过NA代谢重塑为癌细胞“供能”
该研究确定鲍曼不动杆菌是胃癌的促转移因子，证明它合成烟酸来干扰烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢，激活缺氧诱导因子-1并增强糖酵解来促进转移。
《自然·代谢》：巨噬细胞竟是个“醋坛子”！中科院/复旦团队首次发现，肝癌用乳酸诱导巨噬细胞合成乙酸，促进自身转移
研究发现，肝癌细胞释放的乳酸会激活肿瘤相关巨噬细胞的脂质过氧化-乙醛脱氢酶2（ALDH2）通路，促进肿瘤相关巨噬细胞合成并分泌乙酸盐，肝癌细胞再吸收这些乙酸盐，合成乙酰辅酶A，进而促进肝癌的转移。
科学家发现，手术会导致中性粒细胞胞外陷阱形成，重编程癌细胞代谢，促进癌细胞存活和转移
为了研究手术后释放的NETs在肿瘤进展中的作用，研究人员采用了多种手术模型，分别证实腹部手术可以促进血液中癌细胞的肺转移，还可以促进皮下瘤的进展；切除移植瘤的原发灶，也会促进癌症的远处转移。
CMI：解锁免疫战士的“代谢枷锁”，苏立山/程亮找到恢复HIV感染者T细胞功能、直击病毒库的新钥匙
该研究验证了免疫代谢重编程作为一种全新治疗策略的可行性。通过短暂调整T细胞的“供能模式”（使用2-DG等药物），可重启其功能，为联合现有疗法、实现长期病毒控制甚至功能性治愈带来了全新希望。
Nature：肠道干细胞的“能量密码”，揭秘α-酮戊二酸如何决定细胞命运
来自纪念斯隆-凯特琳癌症中心等机构的科学家们通过研究揭示了α-酮戊二酸或能通过调控肠道干细胞的命运从而影响肠道的再生和修复。
Science：新研究揭示蛋白MCL-1不仅能防止细胞死亡，还能为细胞提供正常功能所需的能量
这项研究表明，MCL-1可能在这些疾病中发挥此前未被认识到的作用，为未来治疗提供了潜在的新靶点。
Autophagy：电子科技大学张琳等团队合作发现驱动代谢性肝病和肝细胞癌的调控新机制
本研究结果重新定义了ATG9A作为双重代谢效应因子的角色，即通过脂质重塑和细胞器应激驱动肝脏疾病进展。ATG9A-PLA2G6轴为代谢性肝病及HCC提供了潜在的治疗靶点。
PNAS：胃癌细胞如何“吃草”变强抵抗化疗？郑州大学董子钢/朱平平等团队找到关键代谢开关，并发现它能预测化疗效果
这些研究结果阐明了一条由WNK1–PHGDH驱动的丝氨酸代谢重编程轴，该轴促进了胃癌的氧化还原适应和化学治疗耐药，凸显了其作为癌症治疗中机制驱动因子和治疗脆弱性的双重价值。
Nat Communi：上海交通大学李真团队构建“可演化”碳框架，实现代谢驱动的衰老细胞可视化识别与选择性清除
该研究提出了一种基于“结构演化”的全新设计理念，通过机器学习驱动碳纳米结构的理性优化，构建了能够响应衰老细胞代谢特征、高效界面转运并兼具可视化识别与选择性清除功能的碳量子点体系。