Cell Discovery：胡大海/申亮亮/宋保强等发现让人类脂肪干细胞“返老还童”的新策略
该研究表明，IGF2BP3 依赖的谷氨酰胺/支链氨基酸代谢重编程，使衰老的人类脂肪来源干细胞（hASC）恢复年轻活力，以增强组织再生。
Cell：新研究发现AML细胞的代谢弱点，有望开发出阻止AML复发的新疗法
研究团队发现，AML细胞——尤其是驱动复发的干细胞依赖一种名为"血红素（heme）"的常见分子来生存并持续增殖。当这一过程被阻断时，癌细胞会通过一种新发现的细胞死亡形式"铜死亡机制"而死亡。
2026年中国首篇NEJM论文：CAR-T细胞治疗自身免疫溶血性贫血
该研究应用 CD19 靶向的 CAR-T 细胞疗法（由合源生物开发）清除了导致自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的自身反应性 B 细胞和浆细胞，进一步揭示了疾病复发机制。
长期高脂饮食不只是胖：肝脏细胞“记忆”被改写，提前数年埋下癌症祸根
该研究工作揭示了细胞对慢性应激的早期解决方案如何能够启动未来的肿瘤发生和结果，统一了围绕核心可操作机制的多种细胞功能障碍模式。
《科学》子刊：苏州大学/大连医科大学团队发现，少突胶质细胞前体细胞自噬受损，会抑制神经神经元可塑性，加剧认知衰退！
自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞（OPC）衰老，激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路，通过这种方式抑制神经元可塑性，加剧衰老大脑的认知衰退。
如果能“冻住癌细胞的脚”？RSOS：“冻结”透明质酸让癌细胞休眠，终结术后复发噩梦
只要 “冻结” 大脑中一种叫透明质酸（HA） 的分子，让它失去灵活性，就能让胶质母细胞瘤细胞从 “侵袭状态” 切换到 “休眠状态”，甚至破解术后复发的难题。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
Nature：当癌症学会“变身”——不仅是耐药，更是一场细胞身份的表观遗传博弈
研究人员不仅通过海量的数据证实了组蛋白甲基转移酶 NSD2 在其中的核心地位，更重要的是，他们用详实的证据告诉我们：“谱系可塑性” 这种致命的身份转换，是可以被逆转的。
Cell Chem Bio：李幸/方晓红评述“点亮型”CRISPR探针实现活细胞基因组DNA动态成像
文章系统梳理并评述了荧光点亮响应型CRISPR（fluorogenic CRISPR, fCRISPR）成像探针在活细胞基因组DNA成像中的最新进展，为这一前沿领域提供了全面的技术概览与未来展望。
Science：杀死巨噬细胞的细菌毒素削弱了肠道对溃疡性结肠炎的防御
这项研究在UC患者体内鉴定出一种气单胞菌变体，并证明其能够通过气溶素介导的组织驻留巨噬细胞损伤来促进小鼠结肠炎症。