「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
Cell：杨海涛/饶子和/孙蕾团队揭示冠状病毒同时挟持细胞糖受体和蛋白受体入侵人体的分子机制
该研究通过冷冻电镜技术解析了HCoV-HKU1刺突蛋白在激活前态、糖激活态、功能性锚定态下的多个结构，完整描绘了冠状病毒刺突蛋白同时识别、结合人体细胞上两类受体的一系列动态过程。
Nature：中山大学张常华/何裕隆/尹东团队解码肿瘤糖代谢百年谜题，带来癌症治疗新策略
该研究揭示了乳酸在肿瘤代谢中的重要角色，通过NBS1 K388乳酸化修饰，显著增强了DNA修复效率，导致化疗耐药性。
Nature子刊：许代超团队揭示葡萄糖感知与非经典细胞焦亡之间的分子联接
这项研究探究了在耶尔森氏菌感染过程中，葡萄糖稳态改变引起AMPK激活，进而对宿主RIPK1依赖的细胞焦亡的调控作用。
Nature 子刊：mTORC1-4EBP1/2轴触发了葡萄糖饥饿期间生存所必需的代谢开关
该研究揭示了MTORC1通过4EBP1/2介导的脂肪酸代谢翻译重编程调节葡萄糖饥饿下的细胞存活。
研究证实：无论年纪大小，夜间光照都会对人体内的葡萄糖代谢产生重要影响，越亮患2型糖尿病的风险越高
两项研究共同表明，无论是年轻大学生还是中老年群体，夜间灯光暴露都与代谢健康密切相关，影响葡萄糖代谢和2型糖尿病发病风险，凸显出控制夜间灯光环境对维护各年龄段人群健康的关键意义。
J Extracell Vesicles: 细胞外囊泡将CLCA2转运到细胞核控制角质形成细胞的存活和迁移
CLCA2或RBM3的敲除促进了角质形成细胞的迁移，这两种蛋白都是角质形成细胞在高渗应激下生存所必需的。这可能涉及两种蛋白质的相互作用，正如CLCA2的核定位对这两种活动的重要性所表明的那样。
柳叶刀子刊：点名中国饮食，升糖指数最高，增加糖尿病风险
这项跨越五大洲的跨国队列研究表明，中国人的饮食模式升糖指数最高，而高升糖指数饮食增加糖尿病风险，尤其是对于BMI较高、腰粗的人，食用低升糖指数饮食或可以预防2型糖尿病。
Sci Adv│中国科学技术大学孙林峰课题组在人体锌离子转运机制研究中取得重要进展
为了解决锌（Zn2+）外流的能量耦合器的争议，并揭示hZnT1的转运机制，本研究尝试纯化全长hZnT1，并使用基于细胞的体内和基于蛋白质脂质体的体外测定系统来确定其耦合机制。
最新超20万人9年研究：每天≥3杯无糖+含咖啡因咖啡，与神经退行性疾病相关死亡风险降低33%相关
这项大规模、长期的研究为我们揭示了一个既简单又诱人的健康秘诀：想要享受咖啡带来的潜在健康益处，尤其是降低神经退行性疾病的风险，那就坚持喝无糖、含咖啡因的咖啡吧！