：肝脏存在调控葡萄糖代谢的备用信号通道
饭后胰岛素会中断肝脏中的葡萄糖生成，然而当机体产生胰岛素耐受，即当胰岛素不再能有效降低血糖时，机体就会出现问题。2月19日的Nature Medicine杂志发表了宾夕法尼亚大学、东京大学和哈佛医学院研究人员的研究成果。 该研究小组曾证实肝脏中缺失Akt1和Akt2基因的小鼠不仅会生成胰岛素耐受，并会丧失对高糖饮食的反应。这些小鼠在饮食后血糖仍旧会维持在高水平。
黄蔚：抗体糖基化改造与基于糖链的ADC定点偶联技术
2015年6月5日讯 /生物谷BIOON/--6月5日在上海"2015蛋白质修饰与降解论坛"上，来自中科院上海药物研究所的黄蔚研究员与大家分享了抗体糖基化改造与基于糖链的ADC定点偶联技术。在报告中，黄蔚研究员提到抗体的糖链结
Cell Cycle：葡萄糖驱动促肿瘤生长基因活性增加
2012年11月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，乔治敦大学Lombardi综合癌症中心研究人员进行的一项动物研究，证实了葡萄糖驱动促肿瘤生长基因活性增加。 在这项发表在Cell Cycle杂志上的研究中，科学家报告，癌症小鼠高血糖水平饮食与突变型p53基因表达增加有关。正常p53是一种肿瘤抑制基因，但许多科学家认为，作为一个原癌基因，突变型p53会推动肿瘤的生长。
JAMA：静脉输注葡萄糖/胰岛素/钾可降低ACS死亡风险
3月27日，波士顿塔夫茨医学中心心血管健康服务研究中心科研人员在《美国医学会杂志》上在线发表的一项研究成果显示，对疑似急性冠状动脉综合征(ACS)患者补充葡萄糖、胰岛素和钾(GIK)可使住院前或住院期间发生心脏骤停或死亡的几率减半。
Plos One：发现病毒调节糖代谢通路
最近的研究发现，人类嗜神经病毒JCV广泛存在于包括成神经管细胞瘤的大多数脑瘤。 已知T抗原是JCV的一种早期蛋白，在细胞培养及转基因小鼠中由于它的转化活性，导致了广泛的神经嵴肿瘤及神经胶质瘤的发生。 T抗原与广泛的肿瘤抑制蛋白（包括p53、pRb以及信号分子β-catenin及IRS-1）的联系，在JCV T抗原的致癌功能中起着重要作用。
Nature：麻麻说糖吃多了不好 不仅坏牙还坏心脏
最近发表在国际学术期刊Nature的一篇研究发现，果糖是导致心肌细胞生长失控的一个关键驱动因素，而心肌细胞生长失控可能会引起致死性心脏衰竭。
CELL：父亲高糖饮食可导致后代肥胖
2014年12月8日讯 /生物谷BIOON/ --一项新的研究表明，交配前的1天或2天内在雄性果蝇的饮食中增加糖类物质，可以通过影响胚胎基因表达的改变，导致果蝇后代肥胖。有证据表明，调节肥胖易感性的类似生物系统在小鼠和人
科学家发现驱动机体摄入葡萄糖的大脑机制
近日，来自伦敦帝国理工学院的研究人员通过对大鼠进行研究鉴别出了一种新型机制，这种机制揭示了进入到大脑中的葡萄糖含量，以及刺激动物在大脑中缺少葡萄糖时主动寻找葡萄糖的能力，相关研究发表于国际杂志Journal of Clinical Investigation上。
重新定义•U糖3.0产品发布会
主持人：各位尊敬的领导、嘉宾、媒体朋友，大家下午好。欢迎各位来到"重新定义·U糖3.0产品发布会"的现场。非常高兴今天以主持人的身份和大家相聚在这里。继U糖2.0发布会成功举行并取得了用户群良好的反响之后，今天