突触修剪失控可能是阿尔茨海默病的病因
一项对小鼠的研究显示，在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病早期，大脑在发育过程中修剪多余突触的过程可能出现了异常。 对许多人来说，阿尔茨海默病是一种常见熟悉而可怕的疾病。仅仅在美国，就有约530万人受到它的
Nature：LC3相关吞噬过程缺陷或导致全身性红斑狼疮
在一项新的研究中，研究人员对小鼠大小差异的随机观察，发现一种消化死亡细胞的被称作LC3相关吞噬的过程发生缺陷可能导致一种类似狼疮的自身免疫疾病。
Sci Transl Med ：癌细胞表面存在发送吞噬自身信号的蛋白
近日斯坦福大学医学院的研究人员称他们发现许多癌细胞中携带了自我毁灭的种子——细胞表面存在一种蛋白可发送信号招募免疫细胞吞噬和消化这些癌细胞。研究人员还证实癌细胞中的这个“来吃我”信号可被另一条独立的“别吃我”信号抵消。新研究发现有可能推动科学家们开发更好的癌症治疗策略。研究论文刊登在12月22日的《科学转化医学》 Science Translational Medicine 杂志上。
突触发现可能导向阿尔茨海默病新疗法
澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）科学家们领导的研究团队发现了脑细胞之间的连接如何在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）早期阶段被摧毁。这项工作为退行性脑病可能的疗法研究开辟了新路径。“阿尔茨海默病最
PNAS：可溶α-突触核蛋白也可能引发帕金森症
最近来自英国剑桥大学的科研人员在PNAS上发表了一项关于帕金森症发生原因相关的研究。 帕金森症是一种慢性、渐进性的运动障碍，该病一直被认为是由大脑中负责运动控制的大脑区域中神经细胞或神经元的死亡而发生。但究竟是什么原因导致神经元的死亡，目前仍不清楚。科研人员推测，α-突触核蛋白异常聚集是导致神经细胞死亡的原因之一，也被认为帕金森症的一个生物标志。
Nature & Nat Commun：科学家首次在细胞中观察到了α-突触核蛋白的踪迹
α-突触核蛋白在帕金森疾病和其他神经变性疾病中扮演着重要角色，尽管α-突触核蛋白在帕金森疾病典型的淀粉状蛋白沉积物中以大量形式存在，但截至目前研究者并不清楚α-突触核蛋白在健康细胞中的原始状态；近日来自
Neuron：科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死亡。
J Neurosci：提振谷氨酸受体恢复FTD小鼠的突触功能
2014年12月9日讯 /生物谷BIOON/ --根据发表在Journal of Neuroscience杂志的一项研究证实：一种提提振特定类型神经递质受体功能的药物可以给老年痴呆症患者的第二个最常见类型（额颞叶痴呆症）提供治疗效益。额颞叶