Nature子刊：科学家揭示调节胰岛β细胞稳态新机制，有可能防止/延缓糖尿病发生！
胰岛β细胞丢失是1型(T1D)和2型(T2D)糖尿病的主要特征，但维持胰岛β细胞高质量的治疗策略仍有待建立。胰岛β细胞群和内稳态主要是通过微调的生死平衡来维持和维持的。
中科院营养所章海兵团队揭示细胞程序性坏死及免疫稳态调控新机制
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种由激酶RIPK1/RIPK3的级联磷酸化调控的促炎细胞死亡形式。细胞程序性坏死通过MLKL蛋白聚合在膜上打孔裂解细胞膜，执行细胞死亡并释放损伤相关分子模式（DAMPs）触发炎症反应。已知细胞程序性坏死参与调控系统性炎症反应综合征（SIRS）、系统性红斑狼疮及自身免疫性的淋巴增生综合征（AL
J Immunol：系统性红斑狼疮发生期间线粒体稳态的改变或会损伤中性粒细胞胞外陷阱的形成 从而使其无法有效抵御细菌性感染
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究揭示了在系统性红斑狼疮发生期间，线粒体稳态的改变或会损伤中性粒细胞胞外陷阱的形成，从而使得中性粒细胞无法有效抵御金黄色葡萄球菌的感染。
iScience：揭示核糖体蛋白调控蛋白组稳态维持精子发生的作用
中国科学院广州生物医药与健康研究院戚华宇课题组研究揭示了核糖体蛋白通过调控蛋白翻译机器和蛋白质量控制维持小雄性生殖细胞发育的作用，相关成果以Proteostasis regulated by testis-specific ribosomal protein RPL39L maintains mouse spermatogenesis
研究人员揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能以缓解AKI进展至慢性肾病（Chro
上海药物所合作揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
肾小管上皮细胞主要由线粒体脂肪酸β氧化供能，易受缺氧、缺血等病理性条件影响。目前已发现在多种因素导致的AKI中，肾小管内线粒体结构与功能发生显着病理性变化。线粒体生物合成以及损伤后的线粒体自噬流是肾小管损伤修复的关键环节，但学界对缺血再灌注引起的线粒体自噬和稳态失衡调控模式认知匮乏，极大限制了肾小管损伤的修复策略与保护措施。近日，上海
STAT3通过调节成骨作用对骨骼发育和骨内稳态起关键作用
骨骼畸形是典型的AD-HIEs表现，主要由信号转导和转录激活因子3(STAT3)杂合和功能丧失突变引起。然而，其机制尚不清楚，治疗策略有限。
Science Advances：揭示基因组“无用”序列稳定染色质三维结构及细胞稳态机制
人类基因组中的非编码序列在多种生物学过程中发挥着至关重要的作用，如非编码RNA、启动子、增强子和转座子等。作为在基因组中占比约98%的非编码区域，仍有大量是功能未知的，这些曾被认为是基因组中“垃圾”的区域，已被逐渐证实存在重要功能。基因组的三维结构会影响基因的转录调控或其他细胞生命活动，然而，除了研究较多的增强子-启动子成环所形成的三
Science Advances：科学家发现STAT1调控CD8+ T细胞稳态的机制
近日，韩国首尔国立大学（Seoul National University）研究团队发现信号转导和转录激活因子1（STAT1）可通过IFN-STAT4-mTORC1信号通路调节外周血初始细胞毒性T淋巴细胞（CD8+T）稳态。该研究在《Science Advances》上发表，题为：STAT1 maintains na ve