PLoS ONE：线虫EIF-3.K促进程序性细胞死亡的机制
程序性细胞死亡对后生动物的发育及体内平衡至关重要，该过程中最重要的一步是半胱天冬酶（caspase）的激活。在秀丽隐杆线虫中，细胞死亡核心调节因子EGL-1（是一种含有BH3结构域的蛋白）、CED-9 (Bcl-2)及CED-4 (Apaf-1)作用在一个抑制性级联反应来激活CED-3 caspase。
FDA：持续性房颤患者使用决奈达隆后死亡率高
日前，美国食品药品管理局(FDA)要求严格按照已批准的适应证使用决奈达隆，即仅限用于治疗非持续性房颤。原因是持续性房颤患者接受决奈达隆治疗后，死亡和严重心血管事件风险增加。 FDA在12月19日发布的声明中指出，已经完成了对2009年7月获准的抗心律失常药物决奈达隆(Multaq，赛诺菲-安万特)的安全性审查。
发现细胞程序性坏死的分子机制
哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡通路以外还可借由程序性坏死通路发生。细胞的程序性坏死由肿瘤坏死因子受体家族以及Toll-like的受体家族启动，并通过和受体蛋白互作的两个蛋白激酶RIP1和RIP3传递死亡信号。
Immunity：揭示致命性败血症细胞死亡机制
一种全身性炎症---败血症是危重病人的主要死亡原因。败血症与大规模细胞死亡相关联，然而败血症的特异性致命机理一直都不清楚。如今，2011年12月23日发表在《细胞》子刊《Immunity》的一篇新研究发现抑制一种称作坏死样凋亡的特异性细胞死亡途径保护小鼠免受致命性炎症。该研究可能导致人们针对这种极难控制的致命性炎症开发出新的治疗性干预。
Carcinogenesis：TNFRSF10B多态性与非小细胞肺癌患者死亡风险增加有关
2013年8月10日讯 /生物谷BIOON/--在美国，肺癌是男性和女性癌症患者相关死亡的首要原因。值得注意的是，非小细胞肺癌在肺癌诊断病例中占80％以上。 非小细胞肺癌患者的5年生存率非常低，只有约16％的患者能存活五年。可悲的是，只有约4％的晚期疾病患者能存活超过五年。 上述现象是因为肺癌患者的遗传多样性。
Mol Cell：王晓东等揭示发现细胞程序性坏死的分子机制
哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡通路以外还可借由程序性坏死通路发生。细胞的程序性坏死由肿瘤坏死因子受体家族以及Toll-like的受体家族启动，并通过和受体蛋白互作的两个蛋白激酶RIP1和RIP3传递死亡信号。王晓