研究发现组蛋白甲基转移酶组分的分子机制
近日，中山医学院董俊超教授团队的研究揭示了组蛋白甲基转移酶组分CFP1通过调控H3K4me3修饰，在生发中心B细胞反应的各个阶段发挥关键作用。
Science Advances：余俊等揭示人源分离酶的底物识别机制
该研究通过结合生物化学、结构生物学与交联质谱技术（cross-linking mass spectrometry），系统揭示人源分离酶特异性识别和切割粘连蛋白及其自切割位点的分子机制。
色氨酸代谢产物3-HAA是提升肥胖患者注意力的潜在分子
肥胖与注意力缺陷的关联与肠道微生物的色氨酸代谢产物——3-羟基邻氨基苯甲酸（3-HAA）有关。肠道微生物可通过调节3-HAA的水平影响大脑多巴胺能和血清素能系统，从而影响注意力。
研究揭示动植物保守的TIR酶活磷酸化刹车机制
该研究不仅为设计抗逆不减产作物提供了分子靶标（如编辑CPK3或SNC1磷酸化位点），还可能通过模拟TIR磷酸化机制，开发靶向SARM1的神经保护药物，为阿尔茨海默病等疾病提供干预策略。
Sci Rep研究发现：粪便中的“囊泡信使”藏差异，谷氨酸成实体瘤与健康的关键区分标志
本研究发现实体瘤患者与健康人粪便细胞外囊泡的代谢组存在差异，谷氨酸等为关键代谢物，关联特定代谢通路，粪便细胞外囊泡可作为实体瘤非侵入性生物标志物。
Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
Science：人类神经元的“编程”——从干细胞到多样化神经元的突破！
本研究通过高通量单细胞RNA测序技术系统性地探索了形态发生素与先锋转录因子在诱导神经元分化中的协同作用，并成功扩增了体外诱导神经元的多样性。
觅食节律行为神经机制研究取得进展
这一研究以嗅觉系统为切入点，揭示了一簇对觅食行为持续压制的抑制性嗅觉投射神经元，且节律系统通过多巴胺信号，在清晨解除了其对觅食行为的抑制，实现了觅食行为节律调控的去抑制神经环路。
Nature连发4篇论文，揭开这种RNA编辑酶在自身免疫疾病中的作用
该研究通过识别来自内源性 Alu 元件的 dsRNA 发挥作用，揭示了 ZBP1 依赖性信号转导是 ADAR1 基因突变所导致的自身炎症病理的基础。