PNAS：首次揭示与胶质瘤相连接的神经元身份，有助于开发新的胶质瘤治疗方法
这项研究克服了可视化观察和分析与胶质瘤连接的神经元的长期障碍，并展示了一种更广泛地推进肿瘤与神经系统之间相互作用研究的方法。
Cell子刊：陈水冰/何大一团队发现，二甲双胍能够防止新冠引起的大脑神经元衰老
这项研究指出，SARS-CoV-2 可以感染大脑中的多巴胺能神经元，引发细胞衰老。并通过高通量筛选发现了三种能够保护多巴胺能神经元防止其衰老的药物——利鲁唑、二甲双胍和伊马替尼。
《神经元》：迄今最大规模研究新发现1164个与阿尔茨海默病相关的脑脊液蛋白，并构建出精准区分AD患者与健康人的预测模型！
研究运用机器学习开发了一种高准确性的AD生物标志物预测模型，可以精准区分AD患者与健康个体，并预测AD生物标志物阴性个体（即没有Aβ也没有tau蛋白聚集）未来进展为AD的风险。
Nat Cell Biol：揭示特殊关键蛋白影响机体神经元结构的分子机制
本文研究结果表明，NPC的空间组织和数量或许是独立决定的，研究人员识别出NPC的生物发生或能作为对机体神经发育疾病损伤非常易感的特殊过程。
《科学》：浙大团队发现衰老相关认知障碍新机制，原来是神经元活动不能再调动线粒体能量了！
研究发现了一种神经元和突触兴奋性与线粒体DNA转录之间的偶联（E-TCmito），它的效力随着年龄的增加而减弱，导致了年龄相关的神经功能障碍。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
Neuron：小胶质细胞通过隧道纳米管与神经元建立连接并拯救神经元
研究结果表明小胶质细胞通过隧道纳米管，清除神经元中的蛋白聚集物和转移功能线粒体，直接支持神经元的健康，并能缓解神经退行性病变的进展。
科学家发现，跑马拉松会让大脑消耗特定脑区近3成的神经元髓鞘，但2个月后就能恢复
研究者指出，在代谢压力应激期间，髓鞘可能起到了脂质储存器的作用，也就是说在葡萄糖等常见的大脑营养物质短缺的时候，髓鞘脂质可以被动员作为能量来源。
科学家发现一种高分子量tau蛋白，可独立于Aβ特异性破坏海马神经元爆发放电，或是认知下降的关键原因
tau蛋白能够选择性削弱大脑海马CA1区神经元的爆发放电，这是支持学习和记忆功能的基本细胞机制。另外，神经元的爆发放电被抑制与CaV2.3钙通道表达降低同时发生，后者是爆发放电所必需的。
长期饮酒会破坏胆碱能中间神经元放电，损害行为灵活性
研究发现，行为灵活性依赖于CIN的爆发-暂停放电，CIN爆发放电会增加乙酰胆碱（ACh）释放，促进消退学习，有助于大鼠消除学习到的行为