Circulation Research：心血管疾病的抗白细胞介素-6治疗
近日，布里格姆妇女医院的研究者在Circulation Research杂志上发表了题为"Interleukin-6 Signaling and Anti-Interleukin-6 Therapeutics in Cardiovascular Disease"的文章。白细胞介素-6(IL-6)是天然免疫的关键细胞因子，具有广泛的生理功能，传统上与宿主防御、
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
嗜酸性粒细胞哮喘新药！葛兰素史克长效IL-5抑制剂GSK294进入3期临床：6个月皮下注射1次!
GSK294有潜力成为第一款每6个月皮下注射一次、为SEA患者提供长期IL-5抑制作用的生物制剂。
西安杨森宣布首个靶向白细胞介素23抑制剂特诺雅®（古塞奇尤单抗）在华上市！
2020年4月21日，强生公司在华制药子公司西安杨森制药有限公司宣布，旗下特诺雅®（古塞奇尤单抗注射液，英文商品名：TREMFYA®，Guselkumab）已在中国上市，用于适合系统性治疗的中重度斑块状银屑病成人患者。特诺雅®是全球首个获批的白介素23（IL-23）抑制剂，通过阻断IL-23与细胞表面IL-23受体结合，破坏IL
Science：靶向白细胞中的IRE1α–XBP1信号通路抑制前列腺素合成，改善疼痛治疗
2019年7月21日讯/生物谷BIOON/---组织损伤触发由免疫细胞协调的快速局部反应，这决定了炎症的维持和消退，因而也就决定了是否从功能损伤和疼痛中恢复。这种炎症过程需要高水平的蛋白合成、折叠、修饰和运输，这些事件都受到内质网（ER）的调节。过量的蛋白合成和处理可导致错误折叠的蛋白在内质网中积累，从而引起一种称为“内质网应激（ER stress）”的细胞状态和随后的未折叠蛋白反应（UPR）的激
我国科学家发现FBXO38介导PD-1泛素化及调节T细胞抗肿瘤免疫
11月28日，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所科研人员在Nature杂志上发表了题为“FBXO38 mediates PD-1 ubiquitination and regulates anti-tumour immunity of T cells”的文章，报道了PD-1的降解机制及其在临床前模型的抗肿瘤免疫中的重要性。肿瘤微环境会诱导功能性T细胞高表达抑制性受体PD-1，通过与肿
神经元通过神经介素U调控2型先天淋巴细胞
图片来自Henrique Veiga-Fernandes。2017年9月8日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自葡萄牙帕利默未知技术研究中心（Champalimaud Centre for the Unknown）、里斯本大学医学院分子医学研究所和瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员发现位于粘膜组织中的神经元能够立即检测出有机体中的感染，迅速地为免疫细胞产生一种起着“肾上腺素冲击（adren
Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下
刘巍峰——山东大学——1）生物质资源的生物炼制转化；重点为纤维素酶生物化学与分子生物学及相关微生物代谢工程2）细胞相关基础代谢信号转导及基因转录表达调控；包括糖转运，微生物趋氧，DNA损伤修复等过程偶联的信号转导及基因转录调控
1）生物质资源的生物炼制转化；重点为纤维素酶生物化学与分子生物学及相关微生物代谢工程2）细胞相关基础代谢信号转导及基因转录表达调控；包括糖转运，微生物趋氧，DNA损伤修复等过程偶联的信号转导及基因转录调控
Moleculer Cell： IKK抑制RIPK1介导的细胞死亡效应机制研究
虽然我们已经清楚RIPK1的泛素化最早是由cIAP引起的，但激活后的RIPK1如何调控细胞死亡的分子机制目前并不清楚。针对这一问题，来自比利时的Mathieu J.M. Bertrand课题组进行了相关研究，其结果发表在最新一期的《Molecular Cell》杂志上。