Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
PNAS：新研究发现高水平的HIF2α可以减缓儿童癌症的侵袭性
这项研究挑战了先前认为HIF2α在神经母细胞瘤中始终作为癌症驱动因子的观点。相反，研究结果表明，该蛋白在某些情况下可能扮演肿瘤抑制和促进成熟的角色。
JEM：黄波/张晓辉团队破解JAK2V617F突变引发血小板抑或红细胞增多的分子机制
该研究通过对大量临床样本的深入分析，成功揭示了 JAK2V617F突变导致两种不同 MPN 类型的分子机制。
切断一条神经，竟能中止癌症的致命消耗？
该研究将目光投向了一条我们既熟悉又陌生的神经——迷走神经。这不仅仅是一个关于新陈代谢和炎症的故事，更是一个关于我们身体内部“信息高速公路”如何被癌症劫持，并最终被研究人员巧妙“切断”以拯救生命的故事。
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
Cell：新研究表明AOAH增强多种癌症免疫疗法，有望开发出新的免疫疗法
该研究系统揭示了AOAH增强抗肿瘤免疫的独特分子机制。这种分泌性脂肪酶能够清除肿瘤微环境中抑制免疫应答的特定磷脂酰胆碱分子。
Nat Biotechnol：癌症免疫治疗新武器！“糖刹车”解除剂问世，让更多患者重获希望
来自麻省理工学院等机构的科学家们通过研究发现了一类名为 “抗体-凝集素嵌合体（AbLecs）” 的全新分子，其像一把智能钥匙，能精准解锁被糖分子“刹住”的免疫细胞，显著增强其对肿瘤的攻击力。
EACVI 2025：瓣膜性心脏病在癌症患者中常见，干预治疗可显著改善生存
心血管并发症在癌症治疗成功的老年患者中变得越来越重要。我们的研究结果表明，对于癌症患者，瓣膜性心脏病的干预治疗无需被刻意保留。
Nature Cancer：肿瘤内细菌抑制具有免疫抑制作用，促进癌症免疫疗法耐药
该研究表明，肿瘤内细菌（Intratumoral bacteria）具有免疫抑制作用，并促进头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）对免疫检查点阻断（ICB）疗法产生耐药性。
Cell：重新定义中性粒细胞的作用，为癌症和炎症治疗开辟新的途径
该研究强调，中性粒细胞不仅仅是即时免疫反应的执行者，而是一个高度有序、具有可塑性且带有记忆的系统，其治疗潜力远未被开发利用。