《细胞·代谢》发表最新研究成果，为结直肠癌靶向治疗提供全新视角
本研究发现了C26神经酰胺在结直肠癌肿瘤组织中的含量升高，并可以作为信号分子与膜受体EGFR结合，进而发挥促肿瘤增殖作用。
Cell：新研究揭示mRNA的m6A修饰协助调控细胞应激反应机制
他们发现，暴露于抑制核糖体的化合物的细胞中，含 m6A 的信使 RNA 水平异常高，而正常情况下这种水平很低。这说明核糖体参与了降解携带m6A 的 mRNA 的过程。
Nature子刊：苏建忠/陈卫华团队开发单细胞水平遗传算法，揭示宿主遗传-肠道菌群-细胞类型的内在关联
scBPS 能够将细胞群与其相互作用的肠道微生物联系起来，从而实现对宿主与微生物之间相互作用的系统性图谱绘制。
告别乙肝，全球首个针对慢性乙肝的细胞治疗产品SCG101V获批临床
2025年7月4日，国家药品监督管理局药品审评中心（NMPA）批准星汉德生物（SCG）乙肝病毒（HBV）特异性T细胞受体（TCR）工程化T细胞治疗——SCG101V新药1/2期
Science：星形胶质细胞通过腺苷信号传导在神经调节中起着积极的作用
在这项新的研究中，研究人员使用了多种传感器来了解星形胶质细胞被激活时会释放出哪些分子。他们发现，当星形胶质细胞中的钙离子升高时，ATP会被释放到细胞之间的胞外空间。
Cell Stem Cell：隋鹏飞课题组揭示肺基底干细胞线粒体代谢调控新机制
本研究揭示了线粒体丙酮酸代谢在肺基底干细胞命运决定中的核心作用，构建了代谢与表观遗传的调控环路。这一发现为肺部疾病的治疗提供了新的思路。
Nature：突破性发现，CREM揭示CAR-NK细胞“疲惫”之谜，抗癌效力有望飙升！
这项开创性的研究揭示了CAR激活和IL-15信号通过PKA-CREB信号轴共同诱导CREM，而CREM的过度表达则可能导致NK细胞的激活诱导性疲惫。
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
癌细胞也会“偷袭战术”！Nature：癌细胞将自身有缺陷的线粒体DNA转移到T细胞中实现免疫逃避
这项研究揭示了癌细胞如何利用有缺陷的线粒体DNA来削弱免疫细胞的功能，为未来的癌症治疗提供了新的思路。
Cell子刊：Fate公司的iPSC-CAR-T细胞疗法，克服实体瘤治疗难题
在这项最新研究中，研究团队开发了一种诱导多能干细胞（iPSC）来源的“现货型”同种异体 CAR-T 细胞，它表达了靶向人表皮生长因子受体-2（HER2）的 CAR，从而能够区分肿瘤细胞与正常细胞。