Science：中美科学家揭示耶尔森菌感染诱导宿主细胞焦亡机制
2021年6月29日讯/生物谷BIOON/---致病菌采用了多种策略来破坏宿主的先天免疫信号以促进其感染。以前的研究显示，耶尔森菌效应蛋白YopJ靶向并抑制TAK1（transforming growth factor-β–activated kinase 1, 转化生长因子-β活化激酶1）以阻止促炎性细胞因子的产生。为了反击，宿主细胞通过启动RIPK1（r
研究发现细胞套亡通过p53信号对抗上皮细胞基因组不稳定性新机制
有丝分裂（mitosis）是动物细胞的基本分裂形式，该过程受到严格调控，以保证产生正常子代细胞，进而维持细胞的更新换代和人体的生长发育。当有丝分裂发生异常时，通常会激活细胞纺锤体组装检查点(spindle assemble checkpoint， SAC)【1】，延缓有丝分裂以修复异常。然而，一些细胞会“逃过”该监视过程分裂产生非整倍体子代细胞（
Science：揭示富马酸盐阻断细胞焦亡机制
2020年8月24日讯/生物谷BIOON/---2001年，Cookson等人首次使用pyroptosis来形容在巨噬细胞中发现的caspase-1依赖性细胞死亡方式。细胞焦亡（pyroptosis）经证实是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同
戒酒药双硫仑抑制细胞焦亡，或可用于阻断新冠肺炎患者中的细胞因子风暴
2020年5月27日讯/生物谷BIOON/---炎症是细胞对潜在危险做出第一反应的报警系统。但是，过量的炎症可能是致命的。在一项新的研究中，来自美国波士顿儿童医院细胞与分子医学项目的研究人员发现作为一种美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗酒精中毒的戒酒药物，双硫仑（disulfiram）可以阻断参与炎症的一种关键的守门蛋白，即gasdermin D（GS
Science：我国科学家揭示细胞毒性淋巴细胞在靶细胞中引发细胞焦亡机制
2020年5月2日讯/生物谷BIOON/---细胞毒性淋巴细胞，主要是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK），是杀死受到病毒感染的细胞或发生癌变的细胞或组织移植物的主要效应细胞。这种细胞介导的细胞毒性位于FAS死亡受体途径或更常见的颗粒胞吐途径的下游。颗粒胞吐途径依赖于穿孔素（perforin）来递送称为颗粒酶（granzyme）的丝氨酸蛋白酶到
Nature：邵峰、刘志博等利用生物正交体系揭示焦亡的抗癌免疫功能
2020年3月12日讯 /生物谷BIOON /——能够在活体动物中起作用的生物正交化学可以加速对诸如细胞死亡和免疫反应等生物学过程的体内研究。最近的研究已经确定了一种打孔蛋白家族--Gasdermin，可以产生依赖于炎性小体和不依赖于炎性小体的细胞焦亡。细胞焦亡是一种促炎作用，但其对抗肿瘤免疫的作用尚不清楚。今天，来自北京大学化学与分子工程学院的刘志博课题组
Nature：Gasdermin E介导的细胞焦亡是一种新的抗癌免疫疗法
2020年3月12日讯 /生物谷BIOON /——肿瘤已经找到各种方法来防止免疫系统攻击它们。就医学本身而言，医学已经用癌症免疫疗法进行了反击。主要的方法是使用检查点抑制剂，这种药物可以帮助免疫系统识别外来癌细胞。另一种方法，CAR T细胞疗法，直接改造人们的T细胞来有效地识别癌细胞并杀死它们。但并不是所有的患者都能从这些方法中受益，这些方法只适用于少数癌症
研究揭示天然免疫中caspase活化和识别GSDMD介导细胞焦亡的完整分子机理
2月27日，中国科学院生物物理研究所王大成/丁璟珒研究组和北京生命科学研究所邵峰研究组合作，在国际学术期刊《细胞》在线发表题为Structural Mechanism for GSDMD Targeting by Autoprocessed Caspases in Pyroptosis 的研究论文。该研究完整地揭示了天然免疫应答中caspase精
二甲双胍诱导肿瘤细胞焦亡为克服肿瘤放化疗耐受提供新策略
肿瘤病人放化疗耐受是导致肿瘤病人复发和死亡的重要原因。放化疗杀灭肿瘤细胞的主要机制之一是肿瘤细胞凋亡。细胞凋亡是程序性细胞死亡中研究最多的死亡方式。但狡猾的肿瘤细胞会想方设法逃逸细胞凋亡而产生放化疗耐受。让肿瘤细胞产生其它形式的细胞死亡亦或是克服放化疗耐受的一种途径。越来越多研究表明程序性细胞死亡还包括其它类型，如自噬、程序性细胞坏死、细胞焦亡等。其中细胞焦亡（pyroptosis由pyro-和-
Sci Immunol：科学家发现首个细胞焦亡抑制剂，或可治疗炎性疾病
2018年8月26日讯 /生物谷BIOON /——炎性细胞死亡失调是许多炎症疾病的主要致病原因，细胞焦亡是一种高度炎性的细胞死亡过程，会使用胞内产生的孔洞扰乱细胞的电解质平衡，从而导致细胞死亡。Gasdermin D是细胞焦亡过程中形成孔洞的效应蛋白，可以控制细胞膜裂解以及高度炎性分子的释放（如白介素-1β），这会加剧固有免疫反应的过度活化。但是迄今为止还没有发现可以扰乱细胞焦亡的药物。图片来源：