Cell Reports：浙江大学汪以真/靳明亮揭示激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体的调控新机制
STAT3 的药理学抑制实验与 METTL3 的催化活性挽救实验，验证了该调控通路的有效性，并证实 METTL3 介导的 m⁶A 修饰可作为炎症小体驱动性疾病的潜在治疗靶点。
华南农业大学任文凯团队发现D-氨基酸是巨噬细胞的“安全阀”，可给致命炎症“踩刹车”
该研究揭示了D-氨基酸通过乙酰化调控巨噬细胞功能的机制，为治疗巨噬细胞相关炎症性疾病提供了潜在的治疗策略。
Autophagy：糖尿病药物竟是“跨界选手”，苏州大学林俊团队发现吡格列酮启动细胞“大扫除”来关闭关节炎的核心炎症引擎
研究结果揭示了疾病间相互关联的新机制，并支持噻唑烷二酮类PIOG作为RA或RA与2型糖尿病（T2DM）多病共存精准治疗候选药物的转化价值。
Cell Death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
Cell Death & Differ ：肠道“清道夫”失灵导致炎症！南京医科大学赵杰等团队揭示关键蛋白CST3缺失如何阻碍巨噬细胞清理与修复功能
这些发现确立了巨噬细胞CST3在CD中作为免疫-代谢-上皮交互作用关键调控因子的地位，并表明恢复CST3功能或靶向其调控轴可能成为CD的新型治疗策略。
Cell子刊：炎症-癌症转化的新桥梁，中国科学技术大学李博峰等团队发现巨噬细胞IL-6跨呈递如何绕过经典通路驱动肠道肿瘤
本研究结果表明：巨噬细胞特异性IL-10信号可通过抑制巨噬细胞介导的IL-6跨呈递作用抵御CAC，IL-6跨呈递会引发肠道上皮细胞过度增殖并促进肿瘤进展。
Hepatology：肝细胞的“免疫警察”身份，南京医科大学苏川等揭示FoxO1通过视黄酸-CD1d轴约束NKT细胞平息肝脏炎症
该发现揭示了一种迄今未被认识的、基于肝细胞的肝脏炎症控制机制，其中由JMJD1C维持的肝细胞FoxO1通过CD1d诱导来约束局部NKT细胞和中性粒细胞，为炎症性肝病提供了有前景的靶点。
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
Nature：细胞死亡失调是炎症性疾病的一个更常见的原因，而不是之前所认为的
该研究结果将VEXAS的发病机制与罕见的单基因自身炎症综合征的发病机制联系起来，强调了泛素化级联中的点突变引起的特异性泛素相关缺陷，并支持了在VEXAS中炎症细胞死亡轴的治疗靶向。
最新研究：双靶向工程化外泌体精准重编程T细胞照亮炎症性肠病治疗新路径
表面展示PD-L1且包裹miR-27a-3p的工程化外泌体，可通过靶向PD-1和PHB1信号通路重编程T细胞，同时维持肠上皮完整性，为炎症性肠病提供了安全有效的无细胞免疫治疗新方案。