研究发现，肠道炎症通过扰乱昼夜节律，损害大脑类淋巴系统排污能力，为神经退行性疾病的发生埋下伏笔
该研究通过构建IBD小鼠模型，揭示了一条全新的从肠道到中枢神经系统疾病的病理传导通路，即IBD能通过扰乱昼夜节律，从而影响大脑类淋巴系统的引流功能。
2025-10-16
Stem Cell Res Ther：间充质干细胞外泌体调控早期炎症，改善急性肠梗阻大鼠结肠吻合口愈合
这项研究表明急性肠梗阻会损害结肠吻合口愈合，而局部应用MSC-sEVs可通过减轻早期过度炎症反应，有效改善急性肠梗阻所致的大鼠结肠吻合口愈合不良。
2025-08-20
Langmuir：阻断IDO1酶有望治疗一系列炎症性疾病
2025-06-30
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
Nat Metab：新研究指出铁死亡与炎症性肠病相关联
在IBD模型小鼠中进行的精心实验证实，成纤维细胞（构成结缔组织的细胞）中过表达的ACSL4酶似乎驱动了结肠内壁中脂质ROS的生成和细胞死亡。
2025-06-28
Exploration：中山大学文卫平/涂召旭团队发现针对cfDNA/NETs和细菌感染的多靶点干预策略可以在缓解鼻部炎症的同时恢复微生态的平衡
该研究发现了一种同时针对cfDNA/NETs以及细菌感染的多靶点干预策略，不仅能够有效缓解鼻部炎症，还可以恢复气道微生态平衡，为顽固性气道炎症疾病的治疗提供了新的思路。
2026-03-18
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
2026-03-16
中国博后一作Cell论文：首次揭示pH依赖性转录凝聚体可调控炎症反应
发现表明，pH 不仅是炎症的结果，也可作为“信号开关”主动调控炎症反应过程，揭示了细胞如何通过内部生化状态反馈控制免疫激活的过程， 这为理解慢性炎症、自身免疫及相关疾病的发生机制提供了全新视角。
2025-07-19
GUT：厦门大学最新研究发现，铁结合蛋白PIR驱动炎症恶性循环、促进肝癌进展！
一种可以与铁结合的氧化应激传感蛋白Pirin（PIR）参与了炎症-ROS-炎症这一恶性循环，并在其中发挥了关键作用。
2025-07-13