中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
南京大学张辰宇团队发表细胞外microRNA：免疫与炎症中的精密分子通信语言，重塑系统通信与精准免疫调控的综述
该综述进一步提出，EV介导的miRNA远程通信网络是机体系统性调控的重要分子基础，为肿瘤、自身免疫性疾病等重大疾病的精准免疫诊断及工程化治疗策略开发提供了新的理论框架和研究方向。
Cell Death & Differ：空军军医大学张健团队发现RIP3蛋白特定甲基化能精准阻止有害炎症，并设计出“钥匙”药物
该研究发现，PRMT5介导的RIP3精氨酸479位点（R479）对称性二甲基化，在肠上皮细胞中充当关键“闸门”，特异性抑制由RIP1介导的坏死性凋亡，而不影响ZBP1介导的通路。
Adv Sci：香港中文大学王东安团队开发骨关节炎的“智能支架”：感知炎症酶活性，按需释放抗炎药和促软骨生长因子
该体系以经MMP13感应肽修饰的Ⅱ型胶原支架为载体，负载抗炎药物塞来昔布（CXB）与促合成代谢生长因子成纤维细胞生长因子18（FGF-18），实现两种药物可控释放。
Hepatology：修复肝衰竭的“免疫刹车”，浙江大学施毓/盛吉芳等团队发现ANXA1是控制炎症失控、促进消退的关键内源信号
该研究结果提供了ACLF中全面的免疫图谱，并强调ANXA1作为解决免疫失调和改善ACLF结局的潜在治疗靶点。
Cell Res封面论文：邹卫国/乐融融团队发现感知损伤炎症以协调骨折修复的骨外膜干细胞亚群
该研究不仅阐明了骨骼高效修复背后的细胞基础，更提出了一个创新性的组织修复模式，即组织中存在专门用于损伤修复的驻留干细胞，它们与维持稳态的干细胞平行存在、各司其职。
ACS Nano：沈阳药科大学罗聪等团队设计低炎症脂质纳米粒靶向肺部蓄积并沉默黏蛋白5AC用于哮喘治疗
该研究构建了一种具备临床转化潜力的低炎症siRNA递送平台，在哮喘及其他黏液阻塞性肺疾病中具有重要治疗价值。
《Nature》揭示生理性低激素水平是“开关”，许可新型树突状细胞启动皮肤炎症
该研究发现，在生命早期，接触常见过敏原会引发一种独特的分叉免疫反应，同时在皮肤上触发 17 型炎症，并在淋巴结中启动典型的 T 辅助 2 介导的敏感化。
Sci Adv：湖北医药学院钦闪闪团队破译银屑病“自我驱动”的炎症环路——自身抗原TCN1如何同时充当“燃料”与“引擎”
该研究通过整合分析批量转录组、DNA甲基化组和免疫肽组数据集，鉴定出10种由DNA低甲基化重新激活的银屑病相关自身抗原。
Cell Metab：肠道细菌的“神助攻”，上海交通大学洪洁等发现磷酸酮醇酶能够提高抗TNF疗法对炎症性肠病的疗效
微生物来源的磷酸酮醇酶通过代谢重编程巨噬细胞，驱动“乳酸-H4K12乳酸化-5-羟色胺转运体-5-羟基吲哚乙酸-Treg”免疫抑制级联反应，提高抗TNF抗体在炎症性肠病诱导治疗中原发性应答率的关键机制