BRAIN：上海市东方医院团队发现阿尔茨海默病相关突触丢失新靶点！
这项研究揭示了一个AD的新分子机制，提示Maf1可能是早期AD的潜在治疗靶点，研究人员指出，对突触功能障碍的进一步研究可能会为AD早期干预和治疗开辟新的思路和方向。
Nature子刊：王美雁等成功开发富含星形胶质细胞的人脑类器官，用于研究阿尔茨海默病等神经系统疾病
论文共同第一作者张蕾博士表示，移植到小鼠体内的人类大脑类器官模型产生了比之前的模型更复杂和分化的星形胶质细胞群。真正令人兴奋的是，我们在类器官中观察到了秩序。
Immunity：大脑中衰竭的小胶质细胞可能驱动阿尔茨海默病产生
小鼠在两岁左右进入暮年，大致相当于人类的 80 岁。当科学家们将特定的突变基因导入小鼠体内并使其逐渐衰老时，小鼠会变得健忘和易怒，最终表现出与许多老年人一样的阿尔茨海默病症状。
Alzheimers Dement：新研究揭示晚发性阿尔茨海默病与血脑屏障之间的新联系
全基因组关联研究已将 EphA1 基因变异与阿尔茨海默病联系起来，其中一个特定的基因变异---P460L---与晚发性阿尔茨海默病的风险增加有关。
Nat Metab | 郭保生/蒋青/石云发现骨细胞衍生的硬化蛋白在衰老和阿尔茨海默病进展过程中损害认知功能
该研究发现骨细胞来源的硬化蛋白可以在衰老和AD进展过程中通过与LRP6受体结合介导脑内Wnt -β-catenin通路的功能障碍。
Nat Commun：毒性的RNA短链可杀死脑细胞，有可能导致阿尔茨海默病产生
阿尔茨海默病会导致脑细胞大量丢失，预计到 2023 年，美国将有约 670 万阿尔茨海默病患者。但人们对导致神经元死亡的事件知之甚少。
Cell Res：清华大学祁海/王建斌团队揭示自发生成生发中心的自抗原属性及维持其耐受平衡的机制
该研究揭示了B细胞来源的自身抗原是诱导自发生发中心的重要原因，BDAs特异性的B细胞受到TFH的帮助以及TFR的抑制，这三者的平衡是维持其免疫耐受的关键。
Adv Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散，有望开发出治疗阿尔茨海默病的新策略
Lag3 存在于多种细胞类型的表面上，包括大脑中的神经元，它也是最近批准的一种旨在使黑色素瘤更容易受到免疫系统攻击的药物的作用靶点。
阿尔茨海默病也是一种传染病？首次发现其可像朊病毒一样人际传播
研究团队描述了8名曾经在儿童时期接受c-hGH治疗但没有出现克雅氏病（CJD）的人。其中5人出现了与早发性痴呆（症状出现于38-55岁）一致的症状，符合阿尔茨海默病的诊断标准。
《自然·衰老》：阿尔茨海默病竟有5种亚型，难怪患者对治疗的反应差异那么大！
荷兰阿姆斯特丹自由大学的Betty M. Tijms等人通过对609名参与者的脑脊液进行蛋白质组学分析，揭示5种阿尔茨海默病（AD）分子亚型。