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Science:人类免疫系统用来促进细胞焦亡的gasdermin蛋白家族竟起源于细菌

在一项新的研究中,来自美国丹娜法伯癌症研究院和以色列魏茨曼科学研究所的研究人员发现人类的免疫系统具有惊人的复杂性、微妙性和精密性,它包括一个有10亿年历史的细菌用来保护自己免受病毒侵袭的蛋白家族。相关研究结果发表在2022年1月14日的Science期刊上,论文标题为“Bacterial gasdermins

2022-01-18

Redox Biology:硫氧还蛋白-过氧化还原蛋白氧化还原系统调节结肠癌干细胞的干性和存活率

肿瘤干细胞(CSCs)启动肿瘤形成,并且已知对化疗具有抗药性。CSCs的代谢改变对茎的形成和存活起着至关重要的作用。然而,在结肠CSCs中,线粒体能量代谢和氧化还原系统之间的联系仍未明确。

2021-11-29

Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白表达导致严重的多巴胺能神经变性

最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而,目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。

2021-11-12

Science:揭示辅助性T细胞表达Foxp3蛋白促进生发中心关闭机制

2021年7月17日讯/生物谷BIOON/---当我们接触到一种病原体时,免疫系统中的B细胞会涌向我们的淋巴结、脾脏和扁桃体。在那里,这些细胞在生发中心中发生突变,其中生发中心是让B细胞通过一连串的突变产生最有效的抗体来中和传染性病原体的微型训练营。只要生发中心启动并运行,B细胞就能自由地成熟并完善其抗病方法。但当生发中心关闭(通常是在几周后)时,这种训练过

2021-07-17

Plant Physiology:揭示酪蛋白激酶CK1s参与调控植物细胞分裂的新机制

 细胞是动植物结构和功能的基本单位,细胞分裂是真核生物中保守而重要的生物学过程。细胞分裂异常不但会导致器官发育异常,失控的细胞周期在动物中会导致肿瘤等疾病的发生。细胞分裂受多个因子/复合体的精确调控,其中细胞周期蛋白依赖激酶(Cyclin-Dependent Kinase)及其抑制蛋白在细胞增殖过程中发挥重要作用,对细胞分裂及细胞周期调控机制的研究

2021-07-13

细胞融合蛋白表达方面最新研究成果

近日,上海交通大学丁显廷教授和谢海洋助理研究员团队在Advanced Materials杂志上发表论文,报道了一种基于微芯片免疫印迹方法的单细胞转染效率分析芯片(scTAC),用于快速准确地分析数千个宿主细胞个体中外源基因的表达差异。scTAC不仅可以对单个细胞中外源基因表达活性的信息进行灵敏、快速、准确的分析,还可以用于稀有细胞转染效率的分析和转染方法的评

2021-05-11

开发出识别癌细胞表面上蛋白抗原表达水平的CAR-T细胞,有望用于实体瘤治疗

2021年3月24日讯/生物谷BIOON/---在癌症免疫疗法中,患者自身免疫系统中的细胞被激活以攻击癌细胞。CAR-T细胞疗法是最近针对癌症的免疫疗法中最重要的进展之一。在CAR-T细胞疗法中,从患者体内提取T细胞进行基因改造:利用病毒载体将嵌合抗原受体(CAR)递送到T细胞中形成CAR-T细胞,使之更好地识别和杀死癌细胞。当CAR-T细胞在患者细胞中识别

2021-03-24

研究发现ROS激发的蛋白质相分离控制植物细胞命运

  约24-38亿年前,地球开始产生氧气,大气层由厌氧环境逐渐转变为富氧环境,自然选择促进了耗氧生物的生存优势和生命演化。耗氧代谢增加了多细胞生物的能量代谢效率,但高频的电子传递和能量转换产生化学性质活泼、具有高度氧化力的活性氧分子(Reactive Oxygen Species, ROS),包括超氧阴离子(O2·-)、过氧化氢(H2O2

2021-03-04

Cell Stem Cell:上调核纤层蛋白B1表达让衰老的神经干细胞返老还童

2021年2月28日讯/生物谷BIOON/---随着人们年龄的增长,他们的神经干细胞失去了增殖和生产新神经元的能力,从而导致记忆功能下降。如今,在一项新的研究中,来自瑞士苏黎世大学的研究人员发现了一种与神经干细胞老化有关的机制,以及如何重新激活神经元的产生。相关研究结果于2021年2月24日在线发表在Cell Stem Cell期刊上,论文标题为“Decli

2021-02-28

细胞应激颗粒中的mRNA确实可以表达蛋白

2020年12月16日讯/生物谷BIOON/---就像人一样,细胞也会遭受应激。突然的氧气下降、过热或毒素都会引发一连串的分子变化,导致细胞停止生长,产生应激保护因子,并形成应激颗粒(stress granule)---蛋白和RNA分子挤在一起形成的无膜细胞器。虽然应激颗粒的功能在很大程度上仍然是未知的,但人们认为它们只含有不被翻译成蛋白的RNA。如今,一项

2020-12-16