打开APP

Nature:“GIRK2–G-蛋白蛋蛋”二聚的结构

“G-蛋白耦合受体”(GPCRs)的激发导致G-蛋白亚单元GG 和 G 从GPCR的细胞内表面上释放。GGG然后可以结合到“由GGG蛋白门控的内向整理器K+”(GIRK) 通道上,并激发后者,使该通道的孔打开。GIRK通道的打开驱动膜电压朝向“静息电位”(“能斯特电位”)变化,这将使膜去极化的速度降低。

2013-06-17

Nature:Lsm蛋白质复合物特异性识别剪切U6 RNA的分子机制

清华大学生命学院施一公教授研究组首次研究了Lsm2-8蛋白质复合物自组装的晶体结构及其特异识别U6小核RNA 3‘末端序列的分子机制。

2013-11-18

PLoS Genet:朱冰等揭示组蛋白四聚拆分研究获进展

2013年6月6日,北京生命科学研究所朱冰实验室在《PLOS Genetics》杂志上在线发表题为“H3.3-H4 tetramer splitting events feature cell-type specific enhancers”的文章。这篇文章首次报道了组蛋白H3.3-H4四聚体拆分事件的全基因组分布情况,并发现H3.3-H4四聚体拆分事件富集于增强子。

2013-06-20

Nature:揭示脆性X染色综合征蛋白与引发自闭症的100个基因直接相关

2012年12月17日 讯 /生物谷BIOON/ --医生们都知道,脆性X染色体综合征的病人,其是最常见的遗传性智障病人,这种病人同时也被诊断为自闭症,但是关于这两种病症之间的诊断相关性却无人知晓。近日,来自杜克大学医学中心等处的研究者指出了连接这两种病症之间精确的遗传足迹,相关研究成果刊登于国际杂志Nature上,文章中研究者指出了更为精确的遗传检测方法并且将自闭症相关的障碍进行了谱系分类。

2013-04-27

Nature:tmRNA助核糖体突破封锁实现蛋白质的合成

核糖体是活细胞的蛋白质制造工厂,它们以细胞中核苷酸的遗传密码子进行蛋白质的生产,当然,信使RNA(mRNA)提供蛋白质翻译的遗传密码,核糖体缠绕在信使RNA分子,通过识别起始和终止信号进行蛋白质的生产。如果一个信号缺失,蛋白质的生产就不能完成,这样一来,核糖体的生产模式就会被阻塞。

2012-11-18

The EMBO J:科学家成功解析了染色粘连蛋白的行为机制

2013年10月20日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项刊登在国际杂志The EMBO Journal上的研究报告中,来自西班牙国立癌症研究中心的研究者通过研究成功解析了粘连蛋白(Cohesins)的行为机制。粘连蛋白是连接两个染色体拷贝(姐妹染色体)之间的一种蛋白质复合物,其可以确保姐妹染色单体在细胞分裂的时候被均等分配到了子代细胞中。

2013-10-19

BIOMATERIALS:纳米球提高化疗药物蛋白抑制剂疗效

近日,生物材料学领域权威杂志《Biomaterials》在线发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究组的最新研究成果。该论文报道了通过使用空心二氧化硅纳米球 (hollow mesoporous silica nanospheres,HMSNs) 负载蛋白酶体抑制剂类化疗药物硼替佐米(bortezomib, BTZ, 商品名 Velcade)改善药物剂型...

2013-10-18

Nat Stru& Mol Bio:秦燕等揭示核糖体对翻译因子调控的新机制

近日,国际著名杂志《自然—结构和分子生物学》(Nature Structural & Molecular Biology) 在线刊登了中国科学院生物物理研究所秦燕研究员的最新科研成果“A conserved proline switch on the ribosome facilitates the recruitment and binding of trGTPases,”,文章中...

2012-11-18

Stem Cells:戴建武等OCT4B-265蛋白异构功能研究获进展

近日,国际著名杂志Stem Cells在线刊登了中国科学院遗传与发育生物学研究所研究人员的最新研究成果“The Novel Function of OCT4B Isoform-265 in Genotoxic Stress,”,文章中,作者揭示了在OCT4B-265蛋白异构体功能研究中取得的进展。 OCT4是一个在胚胎发育过程中起重要作用的关键转录因子。

2012-11-18

Stem Cells:戴建武等OCT4B-265蛋白异构功能研究获进展

近日,Stem Cells杂志上发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所戴建武博士研究组的研究成果。研究发现,OCT4B-265在基因毒性压力下(例如丝裂霉素C,多柔比星处理或者紫外辐射)表达上调。分子和生物化学研究表明,OCT4B-265对基因毒性损伤的反应只出现在一些具有干细胞特性的细胞中。在基因毒性下,OCT4B-265可以促进细胞凋亡,并且这种作用是依赖于p53。

2012-11-18