Nlrp1炎症小体、Caspase-1或Caspase-6对阿尔茨海默病认知障碍的治疗潜力
核苷酸结合寡聚结构域、富含亮氨酸重复和Pyrin结构域的蛋白1 (Nlrp1)炎性小体、Caspase-1 (Casp1)和Caspase-6 (Casp6)的顺序激活与原代人类神经元培养和阿尔茨海默病(AD)神经变性有关。
复旦大学附属中山医院汪昕团队发现神经元核内包涵体病的关键发生机制
神经元核内包涵体病（niid）是一种以神经系统为主、可累及肌肉、消化道、肾脏等多个器官系统的退行性疾病。广泛分布的p62阳性核内包涵体以及脑白质病变是本病的特征。随着病情进展，患者可出现痴呆、肢体无力、震颤、共济失调、膀胱功能障碍、肾功能不全等表现，严重影响生活质量。自2017年我国首例确诊以来，迄今仅有数百例报道。由于患者病情隐匿，临床表现多样，影像与脑血
LncRNA THAP7-AS1通过促进CUL4B进入细胞核而发挥致癌作用
长非编码RNA(LncRNAs)在不同的癌症类型中表达失调，因此已成为人类癌症发生和发展的重要调节因子。然而，目前对其在胃癌中的生物学功能及其潜在作用机制仍知之甚少。
Science：肌肉细胞的细胞核迁移也可促进受损肌肉的自我修复
2021年10月17日讯/生物谷BIOON/---众所周知，肌肉再生是通过一个复杂的过程，涉及几个步骤，并依赖于肌肉干细胞（也称为卫星细胞）。如今，来自西班牙庞培法布拉大学、瓦伦西亚大学和葡萄牙里斯本大学医学院的研究人员描述了生理性损伤后肌肉再生的一种新机制，它不依赖于肌肉干细胞，但依赖于肌肉细胞的细胞核重新排列。这种保护机制为更广泛地理解生理和疾病中的肌肉
科学家揭示小胶质细胞通过丘脑网状核调节清醒状态的新机制
近日，发表在《Nature Communications》上的一项题为“Microglia modulate stable wakefulness via the thalamic reticular nucleus in mice”的研究中，来自美国纽约石溪大学的研究团队揭示了小胶质细胞通过丘脑网状核调节清醒状态的新机制
活性氧触发 NF-κB 介导的 NLRP3 炎症小体激活参与低剂量 CdTe QDs 暴露诱导的肝毒性
碲化镉(CdTe)量子点(QDs)可作为成像和药物传递工具; 然而，低剂量暴露的毒性作用和机制尚不清楚。
Gut Microbes: 熊果酸通过抑制NOX4/NLRP3炎症小体通路和细菌失调逆转肝纤维化
NOX4/NLRP3炎症小体通路的激活与其他器官的纤维化有关。肠道细菌的失衡是肝纤维化通过肝肠轴的重要驱动因素。
