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Science:揭示蛋白折叠相关研究的50年进展

2012年11月24日 讯 /生物谷BIOON/ --50年前,科学家们首次提出了关于蛋白质折叠的问题,随后研究者们在巨型计算机、新材料、药物开发以及人类基本生命过程的理解上取得了巨大成就,这其中就包括在蛋白质折叠相关的疾病,如阿尔兹海默症、帕金森疾病以及II型糖尿病等。

2012-11-26

PLoS Genet:神经退行性疾病:蛋白质错误折叠新发现

2012年9月19日 讯 /生物谷BIOON/ --错误折叠的蛋白质可以引发许多类型的神经变性疾病,如脊髓小脑共济失调症(SCAs)或者亨廷顿病,这些疾病都是由于大脑中缺失发育中的神经元所致。近日,来自德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心等机构的研究者识别出了21种蛋白质,其可以特异性地结合到称为ataxin-1的蛋白质上发挥作用。

2012-11-18

Science:应激相关激活转录因子-1调节线粒体非折叠蛋白反应

6月15日,Science在线报道应激相关激活转录因子-1进入线粒体的效率可调节线粒体非折叠蛋白反应的水平。 为了更好地理解线粒体功能障碍的反应,研究者研究了,应激相关激活转录因子-1(ATFS-1)感受线粒体应激过程,及其在线粒体非折叠蛋白反应(UPRmt)条件下与细胞核通信的机制。 研究发现,调控的关键点是ATFS-1进入线粒体的效率。

2012-11-18

Nat Chem Biol & PloS Genet:蛋白折叠疾病的新希望

2012年1月6日,据《每日科学》报道,两个来自美国西北大学的相关研究,为解决预防和治疗蛋白质折叠疾病如阿尔茨海默氏症、帕金森氏症亨廷顿氏病、肌萎缩性侧索硬化症(ALS)、癌症、囊性纤维化及2型糖尿病提供了新的策略。 细胞内的蛋白质要正常工作,首先必须折叠成正确的形状。如果没有,那可能就会导致麻烦。有超过300多种疾病其根本原因在于蛋白质的错误折叠、聚集并最终引起细胞功能障碍和细胞死亡。

2012-11-18

Nat Genet:参与机体免疫反应蛋白质或可引发癌症

2013年7月17日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,刊登在国际著名杂志Nature Genetics上的一篇研究报告中,来自美国国立卫生研究院的科学家通过研究发现,一系列参与机体天然防御机制的蛋白质可以导致人类机体大量DNA发生突变,这项研究揭示这些产生的DNA突变有可能是引发机体癌症的促进剂。

2013-07-16

Immunity:首次揭示机体炎性反应中脂多糖结合蛋白的三维结构

2013年10月16日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自柏林大学医学院的研究者通过研究首次解析了脂多糖结合蛋白(Lps Binding Protein,LBP)以及其突变体形式的三维结构,相关研究刊登于国际杂志Immunity上,该研究或可以帮助病人免于严重性感染疾病的威胁。

2013-10-15

Nat Immunol:研究人员找出影响细胞免疫反应策略的关键蛋白

2013年10月29日讯 /生物谷BIOON/--近日,Masonic癌症中心与美国明明尼苏达大学完成的一项新的研究确定了影响免疫细胞免疫反应策略的关键蛋白质,这一发现可能影响新疫苗的发展。 这项研究发表在最新出版的Nature Immunology杂志上,研究仔细分析了KLF2和S1P1基因在影响细胞免疫反应策略的作用,探究它们的表达是如何影响细胞免疫策略的。

2013-10-30

Plant J:唐定中等发现植物抗病和衰老反应的关键蛋白

10月29日,中国科学院遗传与发育生物学研究所唐定中研究组在The Plant Journal杂志在线发表了课题组最新研究成果"HPR1, a component of the THO/TREX complex, plays an important role in disease resistance and senescence in Arabidopsis"...

2011-12-09

Cell Reports:蛋白折叠过程中关键作用因子的发现

蛋白质是细菌的分子结构单元和功能组件,和生物代谢过程息息相关,为了完成正常的生理过程,蛋白质需要被折叠成三维的复杂立体结构形式,近日,来自德国马克思普朗科生物化学研究所(MPIB)的研究人员分析了在蛋白质折叠过程中的一个关键因子,即分子伴侣DnaK,研究者Ulrich Hartl表示,理解蛋白质折叠过程中的分子机制,尤其是折叠错误,对于了解很多疾病发病的分子机制很有必要。

2012-11-18

Nat Rev Micro:H3N2甲型流感病毒以组蛋白H3抑制宿主的抗病毒反应

近日,国际评论杂志Nature Reviews Microbiology上对一篇最近的《自然》Nature论文进行了评论,这篇Nature上的论文揭示了H3N2甲型流感病毒非结构蛋白1(NS1)通过模拟一种组蛋白H3来抑制宿主的抗病毒反应。 在真核细胞中,组蛋白的氨基末端结构域——被称为组蛋白尾部——经历了广泛的转译后修饰,并且是基因功能的一个关键调节器,负责染色质复合物的组装。

2012-11-18