《自然·代谢》：肠癌转移，葡萄糖也参与了！MD安德森癌症中心团队发现，葡萄糖+果糖共同驱动结直肠癌转移
研究者认为，鉴于不同患者之间SORD表达和膳食糖摄入的差异，可以考虑SORD高表达和高糖摄入患者群使用他汀的获益。
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
福建医科大学发文：发现结直肠癌肝转移潜在治疗新通路
RegoNeo 是一种有前景的个性化免疫疗法，通过增加 Rgs2⁺CD8⁺ T 细胞浸润来重新编程免疫抑制性肿瘤微环境，凸显了这种疗法和这一特定 T 细胞亚群作为 MSS-CRLM 患者的潜在治疗靶点
NEJM：阿司匹林腰斩肠癌复发风险！最新临床试验显示，PI3K突变结直肠癌患者术后使用阿司匹林，可使3年复发风险下降超50%
研究人员领导了一项双盲、随机、安慰剂对照试验ALASCCA（结直肠癌辅助低剂量阿司匹林），前瞻性地评估了阿司匹林作为辅助治疗在I、II或III期PI3K突变结直肠癌患者中的疗效。
Cell子刊：哈尔滨医科大学王贵玉/周显礼发现促进结直肠癌进展的调控新机制
本研究揭示了一条由乳酸化修饰增强的新型调控通路（NOL6-STAMBP-YY1-Myc），并证实NOL6可作为结直肠癌治疗的潜在靶点。
结直肠癌转移的“机械推手”！Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
JCI：揭秘关键基因在结直肠癌发生过程中扮演的关键角色
来自密歇根大学医学院等机构的科学家们通过对小鼠模型和结直肠癌组织进行研究后发现，SOX9基因的缺失或会促进肿瘤进展，而其调控的途径或有望作为未来治疗的一个潜在靶点。
Nature Cancer：陈萦晅/房静远团队揭示tRNA修饰促进结直肠癌的新机制
该研究发现，TRMT6 介导的 tRNA 的 N1-甲基腺苷（m1A）修饰，作为组蛋白合成的翻译检查点，促进结直肠癌发生发展。这一发现为深入理解结直肠癌进程的分子机制提供了新视角。
Cell Res：南方医科大学周伟杰团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制，并发现治疗新靶点
使用 APC 蛋白 C 端 11 个氨基酸的多肽（APC11）靶向 PTPN13 并阻断 PTPN13-STAT1 相互作用，可防止结直肠癌免疫逃逸，抑制肿瘤进展并增强 PD-1 阻断疗法的效果。