科学家发现破解耐药性的“钥匙”
来自加州大学旧金山分校等机构的科学家们通过研究发现了一种名为PTGES3的关键蛋白质，其如同雄激素受体的“忠实助手”，在癌细胞抵抗治疗过程中扮演着关键角色。
2025-11-07
STTT：清华大学董家鸿院士团队发现肝癌治疗新靶点，逆转肝癌耐药性
该研究发现并揭示了 AKR1B1 是一种关键的代谢重编程调控酶，不仅为理解肝细胞癌（HCC）耐药机制提供了新视角，也为开发新的预测生物标志物和治疗策略以克服肝细胞癌的耐药性奠定了理论基础。
2025-08-05
中国引领全球第四个可成药免疫检查点药物开发
2025-06-02
Oncogene：癌细胞靠强化药物代谢躲避免疫，两种现成药或能拆招破解
这项研究揭示了致癌性RAS/WNT活性通过增强葡萄糖醛酸化介导的药物代谢，导致结直肠癌耐药的关键机制，并提出了切实可行的解决方案。
2025-07-25
Science：新研究发现CST复合物与PARP抑制剂耐药性相关联
这项开创性发现揭示了部分乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌对PARP抑制剂产生耐药的机制。研究中涉及的DNA修复复合物是导致耐药的关键靶点，因此成为新疗法突破口。
2025-06-29
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
2025-06-15
突破不可成药靶点！浙江大学吕志民/许大千/毛峥伟团队等揭示肿瘤脂质代谢关键机制，设计高效靶向递送肽类药物显著抑制肿瘤生长
通过设计靶向Insig1/2蛋白关键区域的短肽，成功阻断肿瘤细胞中SREBP的异常激活，并利用脂质纳米颗粒（LNP）递送系统实现高效靶向，显著抑制了肝癌生长，且与现有抗癌药物联用展现出协同增效潜力。
2025-09-21
中山大学团队发现肠癌对KRAS和EGFR双重靶向治疗产生耐药性的新机制
这项研究揭示结直肠癌细胞通过SMAD1-FGFR3轴驱动向潘氏样细胞的谱系转变，是其对KRAS-EGFR联合靶向治疗产生耐药的一种关键非遗传机制。
2025-11-18