Cell Metabol：科学家开发出能帮助理解并治疗人类代谢性疾病的新型模型
来自威斯康星大学麦迪逊分校等机构的科学家们通过研究设计了一种新型可测试的模型，其能帮助科学家们理解并治疗人类代谢性疾病。
在人类中首次发现KIR+CD8+T细胞抑制致病性T细胞，有望开发出治疗自身免疫性疾病和传染性疾病的新方法
之前的研究已确定Ly49+CD8+T细胞是小鼠中具有调节功能的CD8+T细胞亚群。这些细胞可以通过它们的细胞溶解活性抑制髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glyco
Science：利用单细胞eQTL定位确定自身免疫性疾病的细胞类型特异性基因控制
人类的免疫系统已经进化到通过调节专门的细胞群体来维持组织稳态和靶向外源性病原体。它在不同个体之间显示出巨大的差异，决定了人们对疾病易感性和对病原体或癌症的反应是如何不同。
Nat Immunol：首次揭示免疫检查点LAG3调节T细胞功能机制，为开发治疗癌症和自身免疫疾病的新型LAG3抑制剂奠定基础
这项新的研究可能为针对自身免疫疾病和炎症性疾病的新疗法提供参考。
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Mol Cell：关键分子或有望帮助开发人类神经退行性疾病的新型疗法
来自格里菲斯大学等机构的科学家们通过研究成功关闭了一种神经纤维分解的关键通路，这种神经纤维分解通路通常存在于诸如帕金森疾病、外伤性脑损伤和青光眼等人类神经退行性疾病中。文章中，研究人员揭示了在神经纤维破坏过程中的关键分子SARM1的激活和抑制背后的结构过程。
科学家揭示了肥胖症的炎症性疾病和伤口修复治疗的新靶点
炎症是宿主对感染或组织损伤的一种反应，其生理目的是恢复组织的动态平衡。在许多参与炎症和组织修复的细胞类型中，巨噬细胞通过整合来自环境的特定信号进入炎症和修复过程，在它们的协调中发挥了中心作用。
NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。
S-棕榈酰化功能障碍与炎症性疾病关系洞察，或将用于诊疗NOD2相关艾滋病！
核苷酸结合的寡聚化结构域蛋白2(NOD2)能感应细菌肽聚糖，诱导促炎和抗菌反应。NOD2信号的失调参与了多种炎症性疾病的发生。