PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
2024-09-16
研究为化疗患者带来止吐新选择
PROFIT研究是一项多中心、随机、双盲、双模拟、阳性对照的III期临床研究（NCT05509634），共入组754例未经化疗的恶性实体瘤患者，其中750例接受药物治疗。
2025-01-20
Cell：肺癌治疗新靶点——GUK1
该研究表明，GDP（鸟苷二磷酸）合成酶 GUK1 的激活，能够为肺癌细胞的快速且持续生长提供所需代谢动力，从而促进肺癌的新陈代谢和肿瘤生长。
2025-02-18
Nature：揭示肺癌细胞“脱网”并在肿瘤内发展自身电子网络背后的分子机制
这项研究中，研究人员分析了人类和小鼠小细胞肺癌样本中的电活性，旨在确定是否诸如此类活动能支持癌症类型的侵袭性。
2025-02-15
Cell：王二涛团队揭示植物区分共生与病原微生物的分子机制
该研究不仅阐明了植物 MpaLYR-MpaCERK1 复合物分辨共生与病原微生物的分子机制，也为农业病害防控和绿色农业发展提供了理论支撑。
2025-01-25
Nature：揭示特殊的大肠杆菌驱动机体结直肠癌发生背后的分子机制
本文研究结果或为开发抗粘附素疗法提供了新的治疗途径，这种新型疗法旨在减轻基因毒素colibactin所诱导的DNA损伤并能抑制结直肠癌的开始和进展，尤其是有患结直肠癌风险的个体。
2024-11-29
