最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
UCLA华人研究团队发现，最常用抗抑郁药物可抑制T细胞内的负调控因子，增强免疫应答
对人类CD8⁺T细胞和癌症患者临床数据的初步分析也显示，SERT表达水平与癌症患者不良预后相关，而SSRIs也可激活T细胞功能，为它们后续进入临床研究提供了充分的临床前证据。
STTT：中国医学科学院肿瘤医院团队首次发现，GM-CSF或能逆转钙结合蛋白S100A1介导的免疫抑制！
肿瘤内源性的钙结合蛋白S100A1是导致免疫微环境“变冷”的重要调控因子，可作为免疫治疗的疗效预测标志物。
STTT：中科院团队破解乳腺癌遥控肺巨噬细胞、打造免疫抑制性转移前生态位之谜！
这项研究揭示了AHR在乳腺癌肺转移中的关键作用，表明靶向AHR-STAT5-PD-L1通路可能成为干预乳腺癌转移的新策略。
清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文，揭示肠道神经-ILC2的双向通讯抑制了抗蠕虫免疫反应
该研究揭示了在蠕虫感染过程中，2 型固有淋巴样细胞（ILC2）产生的 IL-13 会使肠道内在神经元（iEN）发生活化，上调 β-CGRP 的表达，从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。
CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
Mol Cell：郭剑平/程超/卜浪揭示棕榈酸通过激活先天免疫抑制病毒感染的新机制
该研究通过体内外实验发现棕榈酰转移酶ZDHHC24可以棕榈酰化修饰MAVS的C46和C79位点，从而促进RLR介导的TBK1-IRF3-IFN天然免疫信号通路的激活，发挥抗病毒作用。
JHO：华山医院毛颖/杨辉团队综述胶质瘤独特免疫抑制微环境特征
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤细胞可以通过信号传导和遗传改变诱导局部微环境变化，恶性细胞和微环境之间的串扰对于肿瘤细胞的增殖和迁移乃至化疗耐药和免疫逃逸至关重要。