Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
Nat Immunol：中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制性受体CLEC12B，揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制
该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点，深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制，并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体，为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。
清华大学生命学院米达与中国医学科学院北京协和医院朱兰团队合作揭示人类大脑抑制性神经元扩增及多样性产生的关键机制
这项研究为深入理解人类特有的大脑抑制性神经元发育机制和在进化上大脑皮层扩张机制提供了重要理论基础，为未来相关疾病的潜在干预策略开辟新的方向。
Nature Medicine：靶向抑制miRNA，减缓心肌梗死后的有害心脏重构
该论文报道了 miR-132 抑制剂 CDR132L 治疗心肌梗死后左心室射血分数降低患者的随机 2 期临床试验数据，结果显示，CDR132L 的耐受性良好，未出现肝、肾、血液或心脏毒性信号。
Cell子刊：陆军军医大学研究团队揭示高原适应的“免疫-代谢密码”，固有免疫增强、适应性免疫抑制、全线能量代谢上调
该研究全面解析了长期高原暴露下免疫代谢全景的重塑特征，提示LTHAE后免疫状态与代谢状态间存在潜在的相互调控关系，为高原适应相关研究提供分子基础。
Cancer Cell：破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现，脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群，其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE，通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。
Neuron：东南大学高山团队发现，代谢酶“跨界”当翻译抑制因子
P5CS的缺失加速了IGF1R的翻译效率并促进肿瘤进展，该研究强调了P5CS在翻译调控中的非经典功能，以及代谢酶在肿瘤发生中的新兴非代谢功能。
《Science》揭示树突状细胞耐受性的“总开关”：转录因子Etv3通过抑制OX40L等共刺激分子表达，维持外周免疫稳态
该研究发现转录因子 Etv3 主要表达于成熟的 DCs 中，包括组织来源的迁移性 DCs（migDCs），并促进其稳态成熟和 CCR7 依赖性迁移。
Nat Communi：上海交通大学张诗宜/尤青破解靶向药腹泻难题，研究阐明免疫细胞攻击肠道干细胞新机制，提出JAK抑制剂保护性治疗新策略
本研究将TKI诱导的肠病重新定义为一种免疫驱动性病变，并提出JAK抑制可作为基于分子机制的靶向治疗毒性支持性干预策略。
STTT：抑制RNA结合蛋白，增强卵巢癌免疫治疗
RNA 结合蛋白（RBP）是高级别浆液性卵巢癌 C5 亚型（C5-HGSC）免疫逃逸的关键调控因子，抑制 IGF2BP1，可与 PD-1 阻断剂协同作用，逆转免疫逃逸。