Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
2026-06-03
J Hepatol：海军军医大学谢渭芬等发现，利福昔明通过抑制菌源性脱氧胆酸改善肝硬化门脉高压
该研究首次阐明菌源性脱氧胆酸通过TPH1-5-HT/HTR1A-GIRK3信号轴驱动门脉高压的完整机制，并提供了利福昔明通过降低脱氧胆酸改善门脉高压的临床前证据，为肝硬化门脉高压的药物治疗开辟新方向。
2026-05-22
Adv Sci：福建医科大学姜伟等团队发现抑制铁死亡是关键，JAK抑制剂可有效增敏
本研究利用三阴性乳腺癌在BBDI连续处理状态下的单细胞转录组测序数据，对BBDI耐药机制展开系统性研究，并构建了两个计算框架：FR20与D-FR20。
2026-04-12
Science：清华大学米达/中国医学科学院北京协和医院朱兰团队合作揭示人类大脑抑制性神经元扩增及多样性产生的关键机制
这项研究为深入理解人类特有的大脑抑制性神经元发育机制和在进化上大脑皮层扩张机制提供了重要理论基础，这类新型神经干细胞的发现将为未来相关疾病的潜在干预策略开辟新的方向。
2026-01-19
清华大学生命学院米达与中国医学科学院北京协和医院朱兰团队合作揭示人类大脑抑制性神经元扩增及多样性产生的关键机制
这项研究为深入理解人类特有的大脑抑制性神经元发育机制和在进化上大脑皮层扩张机制提供了重要理论基础，为未来相关疾病的潜在干预策略开辟新的方向。
2026-02-02
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
2026-04-28
Nat Immunol：中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制性受体CLEC12B，揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制
该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点，深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制，并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体，为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。
2026-03-21
Nature Medicine：靶向抑制miRNA，减缓心肌梗死后的有害心脏重构
该论文报道了 miR-132 抑制剂 CDR132L 治疗心肌梗死后左心室射血分数降低患者的随机 2 期临床试验数据，结果显示，CDR132L 的耐受性良好，未出现肝、肾、血液或心脏毒性信号。
2026-05-16