Nat Commun：科学家有望利用两种抑制剂药物联合有效治疗化生性乳腺癌患者
本文研究结果表明，联合抑制iNOS和PI3K或许能作为一种独特的策略来降低化生性乳腺癌患者的化疗耐受并改善其临床治疗结果。
Cancer Res：KRAS抑制剂和维奈托克组合性疗法有望改善胰腺癌患者的治疗疗效！
本文研究结果为未来在临床试验中利用维奈托克和KRASG12D抑制剂组合性疗法对胰腺癌患者进行治疗提供了一定的基础和理论依据。
Science：一种诱导胎儿血红蛋白表达的 WIZ 转录因子降解剂有望用于治疗镰状细胞病
镰状细胞病是由负责制造成人血红蛋白的基因突变引起的。这种基因突变导致红细胞畸形（形成新月形，而不是圆盘形），进而导致氧气运输问题和细胞粘连在一起，从而引起疼痛。
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
新研究揭示细胞因子IL-33促进三级淋巴结构形成机制，有望开发出更有效治疗胰腺癌的免疫疗法
一种新的免疫治疗策略对于治疗胰腺癌尤为重要。免疫检查点抑制剂在治疗这种疾病方面不如治疗其他恶性肿瘤（如直肠癌和黑色素瘤）成功。
浙大团队发现，高水平乳酸会将cGAS乳酸化，导致先天性免疫被抑制
张龙团队这项研究成果较全面的揭示了乳酸调节的乳酸化分子机制，并发现了高乳酸水平导致免疫抑制的原因，以及破解的办法。
清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文，揭示肠道神经-ILC2的双向通讯抑制了抗蠕虫免疫反应
该研究揭示了在蠕虫感染过程中，2 型固有淋巴样细胞（ILC2）产生的 IL-13 会使肠道内在神经元（iEN）发生活化，上调 β-CGRP 的表达，从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。
研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
Cell Commun Signal：苦瓜活性成分苦瓜碱-I（M-I）多靶点抑制头颈癌代谢，开启癌症治疗新方向
苦瓜碱-I能显著抑制人头颈癌细胞的糖酵解、脂质代谢相关基因及蛋白表达，减少代谢物，诱导自噬与凋亡，在小鼠模型中也可抑制肿瘤生长及相关基因表达，且无明显毒性，为头颈癌治疗带来新希望。
Cell Res：湘雅医院罗湘杭团队发现睡眠的诱导的一种新激素——Raptin，能够抑制食欲和肥胖
该研究发现了一种睡眠诱导的下丘脑激素，并将其命名为 Raptin，该激素可以抑制食欲和肥胖，从而为治疗肥胖提供了潜在新途径。