Nat Cell Biol | 吴乔/陈航姿合作揭示全长GSDME通过剪切非依赖的方式诱导细胞焦亡
该研究阐明了全长GSDME不依赖蛋白酶剪切诱导细胞焦亡的新机制及其调控模式，进一步证实了全长GSDME与GSDMD一样可以直接诱导细胞焦亡，为研究细胞焦亡的新范式奠定了理论基础。
PNAS：科学家解析人类肝细胞癌发生的新型分子信号通路
本文研究中，研究人员建立了一种新型小鼠模型来研究肝脏肿瘤的发生，并识别出了c-Jun/Fra-2-Myc之间的相互作用或能作为一种潜在的靶点来帮助改善肝细胞癌患者的分层及疗法的开发。
Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
研究揭秘CSN6如何调控肥胖人群肝细胞癌进展
研究团队构建了患者来源的肿瘤异种移植模型，发现在CSN6高表达的肿瘤中， 靶向抑制HMGCS1提高了YAP1抑制剂的疗效。该研究确定了CSN6-HMGCS1-YAP1轴在介导HCC发生发展中的关键作用
Cell重磅：David Baker团队首次通过从头设计蛋白指导人类干细胞形成新血管
该研究首次使用从头设计的蛋白质来指导干细胞成为形成动脉壁的内皮细胞，这一突破将帮助研究人员模拟相关疾病并再生血管。
Cell Stem Cell: 科学家们揭示了有效地减轻了宿主免疫细胞的排斥反应的机制
本研究结果强调，自然发生的逃逸策略可以作为增强细胞治疗的蓝图，并支持遗传消融粘附配体(如CD54和CD58)能够操纵免疫突触以避免供体免疫细胞排斥的概念。
Nat Neurosci：揭示Nf1基因突变破坏少突胶质细胞可塑性和运动学习
NF1是一种由Nf1基因突变引起的神经遗传综合征。患有 NF1 的儿童和成人容易出现学习困难和胶质瘤（神经胶质瘤）。
Science子刊：通过将CAR和TCR的优势相结合，Co-STAR T 细胞有望高效地治疗癌症
在小鼠癌症模型中进行测试时，Co-STAR 能诱导 T 细胞强劲、持久地增殖，从而使小鼠体内生长的人类癌细胞得到深度缓解和治愈。
Nature子刊：粘着斑激酶-YAP信号轴驱动肺癌耐药周细胞和残留病变
这项研究强调了靶向FAK-YAP/TEAD通路的潜力，这阻碍了目前癌基因驱动的非小细胞肺癌靶向治疗的有效性。它还强调了癌细胞中FAK-YAP信号与TME之间生物交流的重要性。
Cell子刊：这种抑制脂肪生成的新型细胞，为肥胖治疗带来新思路
该研究强调了不同脂肪微环境的分子和细胞独特性，发现了抗脂肪生成的IGFBP2+网膜细胞亚群，为网膜hASPC的有限的脂肪生成能力提供了新的理论基础。