研究揭示脊髓损伤纤维瘢痕细胞的起源
研究解析了脊髓损伤纤维瘢痕的细胞组成和来源异质性，回答了领域内长期争论的科学问题，并进一步阐明了不同来源纤维性瘢痕的分布和功能的差异，为针对不同纤维瘢痕特征进行特异性调控奠定了理论基础。
转录因子早期生长反应3 (Egr3)是心脏瓣膜形态发生所需的机械敏感转录因子基因
本研究揭示了一个以前未知的信号轴，其中EGR3是转导心脏瓣膜形成所需的机械信号所必需的，也可能是左室AD瓣膜重塑所需的机械信号。
脑中的“时间细胞”？Nat Neurosci：小鼠大脑中特定的“时间细胞”群对于学习复杂行为至关重要
James Heys博士提出：“我们认为，内嗅皮层可能兼具双重职能，既作为衡量距离的里程计，也作为记录时间流逝的时钟。”
Nat Commun：ADAM9在脑心肌炎病毒感染期间起着以前未知的心脏保护作用
该研究首次确定了ADAM9在病毒感染的先天免疫反应中的直接作用，研究者证明ADAM9是MDA5信号传导所必需的，并且在EMCV感染期间作为心脏保护因子具有独特的作用。
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
研究显示，短短几分钟的生气，也会损害血管功能，增加心脏病和中风风险
这项随机对照实验表明，短暂的生气就足以对血管内皮功能产生负面影响，影响血管内皮依赖性血管舒张，这可能会限制血液流动，增加动脉粥样硬化风险，进而增加心脏病和中风的患病风险。
J Extracell Vesicles: 细胞外囊泡将CLCA2转运到细胞核控制角质形成细胞的存活和迁移
CLCA2或RBM3的敲除促进了角质形成细胞的迁移，这两种蛋白都是角质形成细胞在高渗应激下生存所必需的。这可能涉及两种蛋白质的相互作用，正如CLCA2的核定位对这两种活动的重要性所表明的那样。
Cell Stem Cell：周斌揭示气道分泌细胞来源的p63+祖细胞促进肺泡修复再生机制
本研究通过系统研究p63+祖细胞的起源、命运和功能，不仅为理解肺损伤后的修复机制提供了新的见解，也为肺脏疾病的临床治疗研究提供了新的科学依据和突破口，为器官发育和再生医学研究提供了新技术和新方法。
Science子刊：新研究揭示毛囊干细胞的代谢灵活性导致鳞状细胞皮肤癌抵抗治疗
研究者尝试了一种他们称之为“双锤”的方法：通过移除允许摄取相应酶的递质，从基因上阻断葡萄糖和谷氨酰胺的代谢途径。这种双靶标策略足以阻止癌症在小鼠模型中生长。
Nature揭示：DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制
这项研究展示了在大脑损伤或中风后，如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生，增强大脑自我修复能力。未来，这一发现可能帮助开发新的治疗方法，用于修复大脑损伤。