Circulation：王婧/姜文剑合作揭示HFpEF舒张功能障碍的关键“开关”
该研究证明了TPM1的两种亚型在肌节和心肌细胞舒张中发挥重要作用。机制上，SRPK3增加通过磷酸化下游剪接因子介导TPM1末端外显子9a的异常AS。
2026-06-17
Circulation：覃刚健/董念国合作表明Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
2026-05-27
复旦上医孟丹/郭阶雨/李军/戴宇翔团队合作揭示心力衰竭炎症调控的新机制
研究发现，潜在转化生长因子β结合蛋白4（LTBP4）作为心肌细胞中NLRP3炎症小体激活的关键调控分子，可促进NLRP3炎症小体活化，进而加速心衰的发生与发展，提示LTBP4有望成为心衰防治的新靶标。
2026-05-27
Nat Communi：心脏肥厚的“代谢开关”，刘德培等团队发现ACAD8酶如同“清道夫”，其失灵会错误启动生长程序
研究结果表明，ACAD8 缺失会造成异丁酰辅酶 A 蓄积，并引发组蛋白异丁酰化修饰异常，进而上调心肌肥厚相关基因的表达。
2026-05-18
心肌细胞如何决定“横着长”还是“竖着长”？《Science》发现微管起关键作用
这项研究从根本机制上解释了，为何在人类心脏样本中观察到间盘结构紊乱与心肌细胞拉长、心腔扩大及心功能恶化密切相关。它将“微管动力学”确立为控制心脏重塑方向的一个核心枢纽和潜在药物靶点。
2026-05-18
减肥针竟能护心！JAMA：近 10 万患者数据实锤，司美格鲁肽、替西帕肽能让心衰风险大降
来自慕尼黑工业大学等机构的科学家们通过研究发现，抗肥胖药物司美格鲁肽（semaglutide）和替西帕肽（tirzepatide）不仅能有效减轻体重，还能显著降低心力衰竭患者住院或死亡的风险。
2025-09-05
