Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
新型脑脊液突触蛋白生物标志物，精准预测阿尔茨海默病认知衰退
研究证明CSF YWHAG:NPTX2 比值与正常衰老和阿尔茨海默病，都存在密切的关联，并且在疾病的极早期阶段，甚至在临床症状出现之前，就开始发生改变。
Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
《先进科学》：厦门大学医学院团队发现，高水平甘露糖促进阿尔茨海默病Aβ病理！
甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能，从而促进Aβ斑块的产生，人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。
宋尔卫团队临床研究发现，靶向细胞自噬+CDK4/6抑制剂，治疗晚期乳腺癌
临床数据表明，对于CDK4/6i治疗失败后的晚期HR+/HER2-乳腺癌患者，羟氯喹联合大剂量CDK4/6抑制剂哌柏西利（200 mg，每天一次）的毒性可耐受，且表现出有前景的治疗效果。
Cell重磅发现：安眠药物会扰乱睡眠期间大脑的废物清除，可能导致阿尔茨海默病
这项研究揭示了去甲肾上腺素、血管活动和脑淋巴系统清除大脑废物之间的机制联系，促进了我们对睡眠的恢复功能的理解。
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。
替尔泊肽在头对头比较中，显示出更好的减重和减腰围效果
结果表明，与 GLP-1 受体激动剂司美格鲁肽相比，GIP 受体和 GLP-1 受体双重激动剂替尔泊肽在减轻体重和缩小腰围方面效果显著更佳。
Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。